Toksyna z diety wyzwala powstawanie zmian typowych dla alzheimera

[KopalniaWiedzy.pl 314]

Długoterminowa ekspozycja na toksyny wytwarzane przez sinice wyzwala formowanie się w mózgach kotawców jasnonogich (Chlorocebus sabaeus) splątków i blaszek, które przypominają patologiczne zmiany występujące u ludzi z chorobą Alzheimera (ChA).

O ile nam wiadomo, to pierwszy raz, kiedy w wyniku wystawienia na oddziaływanie toksyny środowiskowej u zwierzęcia doprowadzono do powstania splątków neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych - podkreśla dr Paul Alan Cox z Instytutu Etnomedycyny.

Autorzy publikacji z pisma Royal Society Proceedings B zauważyli także, że podany równocześnie z toksyną popularny suplement - L-seryna - znacząco zmniejsza liczbę splątków.

Splątki neurofibrylarne i blaszki beta-amyloidu to typowe objawy neurologiczne zarówno ChA, jak i stwardnienia zanikowego bocznego-parkinsonizmu/zespołu otępiennego (stwardnienia zanikowego bocznego zachodniego Pacyfiku, ang. amyotrophic lateral sclerosis/parkinsonism dementia complex, ALS/PDC), które występuje szczególnie często u członków plemienia Czamorro z wyspy Guam.

Przyczyny obu chorób są nieznane, więc próbując uchylić rąbka tajemnicy, naukowcy przeprowadzili eksperymenty na małpach. Ustalili, że przewlekła ekspozycja na występującą w diecie Czamorro toksynę sinicową (β-N-metylamino-L-alaninę, BMAA) wyzwala powstawanie splątków i blaszek, które pod względem budowy i gęstości przypominają odpowiedniki widywane w mózgach członków plemienia zmarłych na ALS/PDC.

BMAA produkują sinice z korzeni sagowca Cycas micronesica; mieszkańcy wyspy Guam wytwarzają z jego nasion mąkę.

Podczas eksperymentów zespół Coxa podzielił 16 ważących średnio 3,1 kg młodocianych kotawców z Behavioural Science Foundation (BSF) w St Kitts w Zachodnich Indiach na 4 grupy. Jednej przez 140 dni podawano owoc zawierający 651 mg L-BMAA, drugiej owoc z 651 mg L-seryny, trzeciej smakołyk z 651 mg L-BMAA i 651 mg L-seryny, a czwartej (placebo) owoc z dodatkiem 651 mg mąki ryżowej. Generalnie przyjęto, że dawka będzie wynosić 210 mg kg⁻¹ d⁻¹.

Oryginalny eksperyment powtórzono z dorosłymi 7-letnimi kotawcami. W obu przypadkach monitorowano 14 regionów mózgu. Biorąc poprawkę na większą wagę, by osiągnąć tę samą dawkę, co w młodszej grupie, do wydrążonych owoców dodawano 987 mg L-BMAA, 987 mg L-BMAA i 987 mg L-seryny bądź 987 mg mąki ryżowej. By lepiej odzwierciedlić życiową dawkę Chamorro, uwzględniono też grupę z 10-krotnie mniejszą dawką toksyny (98,7 mg).

W 1. eksperymencie u małp karmionych mąką i L-seryną generalnie nie było nieprawidłowego białka tau at8 i β-amyloidu 1-42. U zwierząt karmionych równymi ilościami L-BMAA i L-seryny obserwowano zaś 80-90% spadek zawartości splątków i blaszek.

W 2. badaniu patologiczne zmiany rozwijały się u wszystkich osobników karmionych toksyną (zaobserwowano zależność od dawki). Łączne podawanie L-seryny ponownie okazało się zmniejszać ich gęstość.

« powrót do artykułu