Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Szkoccy naukowcy odkryli, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej ma związek z niskim poziomem glukozy we krwi. Zespół naukowców zaobserwował zaburzenia w produkcji glukozy, które występowały głównie u małych i przedwcześnie urodzonych dzieci.

Dzieci z niską wagą urodzeniową są szczególnie zagrożone niskim poziomem glukozy we krwi, a zatem i nagłą śmiercią łóżeczkową.

W skład szkockiego zespołu weszli naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, Dundee University oraz Szpitala Królewskiego dla Chorych Dzieci w Glasgow.

Podczas badań zauważono, że u niektórych niemowląt geny wątroby, które odpowiadają za produkcję i transport glukozy po organizmie, nie włączają się wkrótce po narodzinach.

Ta część naszej pracy koncentrowała się na układzie wątrobowej glukozo-6-fosfatazy, który mamy wszyscy. Niestety, u części dzieci układ ten nie funkcjonuje prawidłowo i nie zaczyna pracować odpowiednio wcześnie — tłumaczy profesor Robert Hume.

Glukozo-6-fosfataza jest enzymem markerowym (markerem) retikulum endoplazmatycznego, niezbędnym w procesie glukoneogenezy, czyli tworzenia glukozy z metabolitów niebędących węglowodanami (np. glicerolu czy aminokwasów).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
      Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
      Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
      Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
      Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pierwsze wnioski płynące ze współpracy pomiędzy Seattle Children's Research Institute a analitykami danych z Microsoftu są takie, że matki palące papierosy w czasie ciąży narażają swoje dziecko na nagłą śmierć łóżeczkową. Z badani opublikowanych na łamach pisma Pediatrics wynika, że wraz z każdym wypalonym papierosem ryzyko śmierci niemowlęcia zwiększa się o 0,07%.
      Teraz lekarze mogą informować palące kobiety, że znacząco zwiększają ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej. Gdy przeprowadzono publiczną kampanię edukującą rodziców odnośnie prawidłowej pozycji śpiącego niemowlęcia, doszło do 50% zmniejszenia przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Mamy nadzieję, że przeprowadzenie podobnej kampanii dotyczącej palenia pozwoli uniknąć wielu takich tragicznych zdarzeń, mówi główna autorka badań, doktor Tatiana Anderson.
      Każdego roku w USA dochodzi do około 3700 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Anderson i jej koledzy szacują, że gdyby żadna kobieta nie paliła w ciąży, można by uratować życie około 800 dzieci.
      Naukowcy, chcąc lepiej zrozumieć związek pomiędzy palącą matką a nagłą śmiercią łóżeczkową, przeanalizowali dane za lata 2007–2011 odnośnie palących kobiet. W tym czasie w Stanach Zjednoczonych urodziło się około 20 milionów dzieci i zanotowano ponad 19 000 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. W części przypadków udało się określić przyczynę, w części zaś nie. Naukowcy sprawdzili też, jak ograniczenie lub rzucenie palenia w ciąży wpływa na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej.
      Ponad połowa kobiet w ciąży nie zmniejszyła liczby wypalanych papierosów. Gdy porównano z nimi grupę kobiet, które zredukowały palenie przed trzecim trymestrem, okazało się, że w grupie tej ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej spadło o 12%. W grupie kobiet, które rzuciły palenie na czas ciąży ryzyko śmierci dziecko było aż o 23% mniejsze. Jednak i tak było ono większe niż u kobiet, które nigdy nie paliły. Dzieci tych kobiet, które paliły jeszcze na trzy miesiące przed ciążą i rzuciły w pierwszym trymestrze ciąży wciąż były narażone na większe ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej niż matki niepalących.
      Kobiety muszą zrozumieć, że rzucenie palenia przed i w czasie ciąży zmniejsza ryzyko śmierci dziecka. Jeśli kobieta nie jest w stanie rzucić papierosów, to powinna przynajmniej zmniejszyć ich liczbę. Każdy papieros mniej to większe szanse dla dziecka, mówi doktor Anderson.
      Wykorzystaliśmy sztuczną inteligencję i stworzyliśmy uczący się model, który przeanalizował miliony danych dotyczących urodzeń i zgonów dzieci, w tym informacje o tym, czy matka pali. To pozwoliło nam na dokonanie czegoś, co wcześniej było niemożliwe: ocenienie wpływu każdego dodatkowego papierosa na ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej, mówi Juan Lavista, dyrektor w AI For Good Research Lab Microsoftu. Nadal będziemy prowadzili nasz program AI for Humanitarian Action i wraz z naukowcami z Seattle oraz ekspertami z całego świata będziemy badali inne przyczyny zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z Keio University Hospital w Tokio wypisano chłopca, którego waga urodzeniowa wynosiła zaledwie 268 gramów. Dziecko przyszło na świat w sierpniu w wyniku cesarskiego cięcia. Stało się to w 24. tygodniu ciąży.
      Chłopczyk przebywał 5 miesięcy na oddziale intensywnej opieki medycznej. Ze szpitala wyszedł 2 miesiące po planowanym terminie porodu. Jego waga sięgnęła 3,2 kg. Teraz je już normalnie.
      Mogę tylko powiedzieć, że jestem szczęśliwa, że tak urósł, bo po prawdzie nie byłam pewna, czy przeżyje - podkreśla mama chłopca.
      Dr Takeshi Arimitsu, który zajmował się leczeniem wcześniaka, opowiada, że zgodnie z obejmującą cały świat bazą danych najmniejszych dzieci z Uniwersytetu Iowy, Japończyk jest najmniejszym chłopcem, jaki kiedykolwiek opuścił po leczeniu szpital. Jest więc nadzieja, że dzieci będą wypisywane ze szpitala w dobrym stanie zdrowia, nawet jeśli ich waga urodzeniowa będzie skrajnie niska.
      Poprzednim rekordzistą był chłopiec z Niemiec, który ważył 274 g. Urodził się on w 2009 r. Getyndze. Ze szpitala wypisano go po 6 miesiącach z wagą 3,7 kg. Najmniejsza dziewczynka również urodziła się w Niemczech, w Witten. Przyszła na świat w 2015 r. w 25. tygodniu ciąży.
      Keio University Hospital poinformował, że w Japonii wskaźnik przeżywalności dzieci z wagą urodzeniową nieprzekraczającą kilograma wynosi ok. 90% Kiedy jednak waga plasuje się poniżej 300 gramów, wartość ta spada do ok. 50%.
      W grupie najmniejszych dzieci wskaźnik przeżywalności jest u chłopców niższy niż u dziewczynek. Specjaliści nie wiedzą, czemu się tak dzieje, ale podejrzewają, że chodzi o wolniejszy rozwój płuc.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...