Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zaburzenia erekcji a choroba wieńcowa

Recommended Posts

Mężczyźni cierpiący na zaburzenia erekcji (erectile dysfunction, ED) powinni podlegać badaniom przesiewowym pod kątem chorób sercowo-naczyniowych, ponieważ impotencja bywa ich wczesnym objawem.

Medyczny program obserwacji powinien być obowiązkowy dla mężczyzn z ED, u których występuje wiele czynników ryzyka, a brak jeszcze klinicznych objawów choroby naczyniowej — stwierdza dr Piero Montorsi z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu Mediolańskiego.

W badaniu prawie 300 mężczyzn cierpiących zarówno z powodu impotencji, jak i "zaczopowanych" tętnic prawie 93% donosiło o występowaniu objawów zaburzeń erekcji na rok do 3 lat przed pierwszym atakiem dusznicy bolesnej (objawiającej się uczuciem ucisku, ostrego bólu lub ciasnoty w klatce piersiowej).

Montorsi i jego zespół zauważają, że zmiany miażdżycowe w tętnicach mają również wpływ na przepływ krwi w penisie. Objawy ED mogą się pojawiać wcześniej, gdyż średnica naczyń krwionośnych w prąciu jest mniejsza niż tętnic wieńcowych.

To jest prawdopodobnie główna przyczyna, dlaczego zaburzenia erekcji poprzedzają chorobę wieńcową — wyjaśnia Montorsi, którego odkrycia opisano w internetowym wydaniu European Heart Journal.

Naukowcy odnotowali również mniejszą liczbę przypadków ED u mężczyzn, którzy przeszli zawał serca spowodowany jedną zaczopowaną tętnicą niż u panów z wieloma zmienionymi miażdżycowo naczyniami lub przewlekłą chorobą niedokrwienną serca.

Wiek, obejmująca wiele naczyń choroba wieńcowa oraz przewlekła choroba niedokrwienna serca są niezależnymi prognostykami ED — twierdzi Montorsi.

Wszyscy mężczyźni z ED i nieobecnymi objawami choroby kardiologicznej powinni podlegać szczegółowemu badaniu lekarskiemu i pomiarowi ciśnienia tętniczego. Należy im także zalecić zbadanie poziomu glukozy we krwi i profilu lipidowego [który obejmuje stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu dobrego (HDL), złego (LDL) oraz trójglicerydów przyp. red.]. Trzeba też udzielić rad odnośnie stylu życia, zwłaszcza utrzymywania odpowiedniej wagi i ćwiczeń fizycznych — podsumowuje w oświadczeniu dr Graham Jackson, kardiolog z Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust w Londynie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z chorobami serca mogą nie być w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen podczas wdychania zimnego powietrza.
      To studium pozwala ustalić, czemu zimne powietrze wyzwala zdarzenia sercowo-naczyniowe - uważa prof. Lawrence I. Sinoway z College'u Medycyny Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii.
      Wdychanie zimnego powietrza w czasie ćwiczeń może powodować nierównomierne rozmieszczenie tlenu w mięśniu sercowym. Zdrowy organizm radzi sobie z tym, redystrybuując przepływ krwi. U pacjentów z chorobami serca, np. chorobą wieńcową, się to nie udaje.
      Jeśli wykonujesz ćwiczenia izometryczne [napinając mięśnie bez rozciągania ich włókien] i wdychasz zimne powietrze, twoje serce mocniej pracuje, zużywając więcej tlenu. Amerykanie podkreślają, że takim rodzajem ruchu jest np. odgarnianie śniegu czy noszenie aktówki.
      Podczas studium Sinoway współpracował z doktorem Matthew D. Mullerem. Panowie badali zdrowych dorosłych w wieku dwudziestu kilku lat, a później zdrowych dorosłych w wieku sześćdziesięciu kilku lat. Podczas prób monitorowano zarówno działanie płuc, jak i serca.
      Ochotnicy przez 2 minuty ściskali rączkę urządzenia (miało to podwyższyć ciśnienie i obciążyć serce). Naukowcy stwierdzili, że dochodziło do niedopasowania zapotrzebowania i dostaw w obrębie lewej komory, do której dociera natlenowana krew, ale serce nadal sobie z tym radziło. Oznacza to, że zdrowi ludzie potrafią podczas jednoczesnego ściskania i wdychania zimnego powietrza odpowiednio redystrybuując przepływ krwi w w naczyniach w głębi mięśnia sercowego.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
      Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
      Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
      Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
      Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
      Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
      Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
      Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
      Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...