Sercowe makrofagi pomagają w regeneracji

[KopalniaWiedzy.pl 317]

W sercu występuje pula komórek odpornościowych (makrofagów), które pomagają w gojeniu po urazie.

Za każdym razem, gdy dochodzi do urazu serca, te "dobre" komórki są wypierane przez komórki ze szpiku kostnego, które wywołują stan zapalny i prowadzą do dalszych uszkodzeń. Bez względu na to, czy chodzi o komórki rezydujące w sercu, czy przybywające ze szpiku, w obu przypadkach mamy do czynienia z makrofagami. Choć dzielą nazwę, miejsce pochodzenia decyduje, czy będą korzystne, czy szkodliwe dla uszkodzonego serca.

Na mysim modelu niewydolności serca zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona wykazał, że gdy nie dopuści się, by makrofagi ze szpiku dostały się do serca, chroni to dobrą pulę komórek. Pozostają wtedy w narządzie, gdzie wspierają regenerację.

Naukowcy wiedzieli od długiego czasu, że serce noworodka myszy może się wyleczyć, a w niektórych przypadkach nawet zregenerować. Jeśli wytnie się koniuszek serca takiego zwierzęcia, może odrosnąć, jeśli jednak zrobi się to samo z narządem dorosłej myszy, utworzy się tkanka bliznowata - opowiada dr Kory J. Lavine.

Różnica w zdolności leczenia była przez długi czas tajemnicą, ponieważ tak za naprawę, jak i uszkodzenia wydawały się odpowiadać te same komórki odpornościowe. Ostatnie badania zespołu dr. Douglasa L. Manna pokazały jednak, że zaobserwowaną różnicę, przynajmniej u myszy, można wyjaśnić pochodzeniem makrofagów.

Te same makrofagi, które sprzyjają leczeniu serca noworodka, występują również w sercu dorosłego osobnika, ale wydają się oddalać po urazie. To może wyjaśniać, czemu młode serce dochodzi do siebie, podczas gdy dorosłe nie jest w stanie - wyjaśnia Lavine.

Ponieważ Amerykanie interesują się ludzką niewydolnością serca, zespół Lavine'a opracował metodę postępującego uszkodzenia tkanki serca, a następnie porównywał odpowiedź immunologiczną serc noworodków i dorosłych gryzoni.

Okazało się, że pomocne makrofagi wywodziły się z serca zarodka, a te szkodliwe ze szpiku. Da się je rozróżnić, sprawdzając, czy zachodzi w nich ekspresja białka powierzchniowego CCR2. Makrofagi bez CCR2 pochodzą z serca, a te z - ze szpiku kostnego.

Lavine i inni zastanawiali się, czy substancja hamująca białko CCR2 może zablokować dostawanie się makrofagów szpiku do serca. Okazało się, że tak. Ponieważ pozostawały w nim makrofagi sercowe, w uszkodzonym narządzie dorosłego zaobserwowaliśmy zarówno słabszy stan zapalny i stres oksydacyjny, jak i lepszą samonaprawę. Poza tym dostrzegliśmy wzrost nowych naczyń [angiogenezę]. Blokując sygnalizację CCR2, byliśmy w stanie zatrzymać tutejsze makrofagi i wesprzeć gojenie.

Co istotne, podobny podtyp komórek odpornościowych zidentyfikowano w ludzkim sercu.

« powrót do artykułu