Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Popularny suplement diety, chondroityna, nie usuwa bólu towarzyszącego chorobie zwyrodnieniowej stawów biodrowych czy kolanowych (osteoartrozie) skuteczniej niż placebo (Annals of Internal Medicine).

Aminocukry chondroityna i często stosowana wraz z nią glukozamina stanowią substancje budulcowe chrząstek stawowych. Z ich przyjmowaniem wiąże się jednak pewne ryzyko. Budowa chondroityny przypomina budowę heparyny, czyli substancji występującej w ślinie pijawek. Ma ona właściwości przeciwzakrzepowe, dlatego zażywanie chondroityny z innymi preparatami o zbliżonym działaniu może wywoływać krwawienia. Glukozamina zaburza z kolei transport glukozy oraz jej uwalnianie ze zgromadzonych przez organizm zapasów. Zawiera ona ponadto polipeptyd P (tzw. roślinną insulinę). Skutek: hipoglikemia, a więc zbyt niski poziom cukru we krwi.

Autor opisywanego studium, dr David T. Felson z Uniwersytetu w Bostonie, podkreśla, że wyciąg z chrząstek nie jest niebezpieczny. Nie zalecam, by pacjenci zaczynali przyjmowanie glukozaminy i chondroityny, ponieważ glukozamina również nie działa.

Co powiedzieć ludziom, którzy już stosują wymienione substancje? Felson uważa, że powinni kontynuować "terapię", jeśli uważają, że daje ona jakieś pozytywne rezultaty. Kto wie, może to im pomaga. Jestem szczęśliwy, że mogę ich zachęcać, ponieważ niewykluczone, iż pewnym grupom to pomaga. Dużo w tym jednak efektu placebo.

Podobne wyniki uzyskano w Szwajcarii. Dr Peter Juni z Uniwersytetu w Bernie i jego zespół przeanalizowali dane z 20 badań, w których wzięło udział ponad 3.600 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Podczas eksperymentów porównywano efekty zażywania chondroityny ze skutkami połykania placebo lub zupełnym brakiem leczenia. Okazało się, że w przypadku zaawansowanej osteoartrozy chondroityna nie jest skuteczniejsza od placebo. Na wczesnych etapach choroby zwyrodnieniowej aminocukier także nie działał przeciwbólowo.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Regularne zażywanie suplementów glukozaminy może się wiązać z obniżonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, np. udarów. By przetestować tę teorię, potrzebne są jednak testy kliniczne.
      Glukozamina to popularny suplement diety, wykorzystywany przy wspomaganiu leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Choć skuteczność w przypadku bólu stawów jest dyskusyjna, nowe dowody sugerują, że glukozamina może pomóc w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym (ChSN) i obniżaniu śmiertelności.
      Prof. Lu Qi z Tulane University przeanalizował dane z UK Biobank - dużego badania populacyjnego z Wielkiej Brytanii.
      Zespół Qi przeanalizował przypadki 466.039 ochotników bez choroby sercowo-naczyniowej, którzy wypełnili kwestionariusz dot. zażywania suplementów, w tym glukozaminy.
      Do monitorowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym udaru, śmierci czy choroby niedokrwiennej serca, w średnio 7-letnim okresie wykorzystano akty zgonu oraz dokumentację szpitalną.
      Okazało się, że na początku studium do zażywania glukozaminy przyznało się 19,3% badanych. Naukowcy stwierdzili, że jej przyjmowanie wiązało się z 15% niższym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych ogółem, a także z 9-22% niższym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca, udaru i zgonu (porównań dokonywano do osób niezażywających tego suplementu).
      Korelacja utrzymywała się nawet po wzięciu poprawki na tradycyjne czynniki ryzyka, np. wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, pochodzenie etniczne, styl życia, dietę oraz przyjmowanie leki i suplementy.
      Autorzy publikacji z British Medical Journal uważają, że zaobserwowane zjawisko da się wyjaśnić na kilka sposobów. Regularne zażywanie glukozaminy powiązano bowiem np. z obniżeniem poziomu białka C-reaktywnego (CRP), które jest markerem stanu zapalnego. To może wyjaśniać silniejszy wpływ glukozaminy na ryzyko sercowo-naczyniowe u palaczy, u których występuje zarówno silniejszy stan zapalny, jak i większe zagrożenie chorobami serca.
      Poza tym glukozamina może naśladować dietę niskowęglowodanową, która ujemnie koreluje z rozwojem ChSN.
      Naukowcy podkreślają, że choć próba była duża, badanie miało charakter obserwacyjny. Nie może więc wskazać na związek przyczynowo-skutkowy, a jedynie na korelację. Do innych ograniczeń należą brak danych na temat dawki, okresu suplementacji oraz skutków ubocznych zażywania glukozaminy.
      Akademicy dodają, że zażywanie glukozaminy może też być oznaką zdrowego stylu życia, ale to mało prawdopodobne, by to właśnie jemu należało przypisywać zaobserwowane korzyści.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.
      Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.
      W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.
      Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.
      Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).
      Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
      Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.
      W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.
      Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).
      Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.
      Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.
      Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.
      Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zarażający gąsienice grzyb - maczużnik bojowy (Cordyceps militaris) - a właściwie wytwarzana przez niego kordycepina, daje nadzieję pacjentom z chorobą zwyrodnieniową stawów.
      Okazuje się, że kordycepina ogranicza proces zwany poliadenylacją; jest to potranskrypcyjne dołączanie 40–200 reszt adeninowych do nowo zsyntetyzowanego mRNA (modyfikacji podlega koniec 3' mRNA).
      [...] Kordycepina jest pozyskiwana z entomopatogenicznych grzybów, znanych na Dalekim Wschodzie ze swych właściwości leczniczych. Podczas ostatnich badań wykazaliśmy, że podawana doustnie kordycepina zmniejsza ból i zatrzymuje postępy choroby w zwierzęcym modelu osteoartrozy. Co ciekawe, robi to inaczej niż jakikolwiek znany środek o działaniu przeciwzapalnym, oddziałując na ostatni etap wytwarzania mRNA, poliadenylację. To oznacza, że leki pozyskiwane z kordycepiny mogą pomóc osobom, na które nie działają inne metody terapii. Mamy nadzieję, że dzięki kordycepinie powstanie nowa klasa leków przeciwbólowych - inhibitorów poliadenylacji - opowiada dr Cornelia De Moor z Uniwersytetu w Nottingham.
      W ramach najnowszego studium wykazano, że z zapaleniem błony maziowej w przebiegu osteoartrozy wiąże się podwyższona ekspresja białka CPSF4 (jest to jedno z białek odpowiedzialnych za modyfikację końca 3' mRNA; skrót CPSF pochodzi od ang. cleavage and polyadenylation specificity factor).
      CPSF4 i WDR33 (drugie białko o podobnej funkcji) są konieczne do aktywacji makrofagów. Podanie kordycepiny hamuje zaś aktywność obu czynników specyficzności cięcia i poliadenylacji. Terapia kordycepiną ogranicza zachowania wskazujące na ból i strukturalne uszkodzenia u myszy i szczurów z wywołaną osteoartrozą. U szczurów zastosowano wewnątrzstawową iniekcję z jodooctanu monosodowego (MIA), a u myszy chirurgiczną destabilizację łąkotki przyśrodkowej stawu kolanowego.
      Obecnie w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów opcje terapeutyczne ograniczają się do zmiany trybu życia i zażywania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) czy opiodów. Mają one jednak ograniczoną skuteczność i różne skutki uboczne. W rezultacie często stosuje się wstawienie endoprotezy stawów. Po badaniach ekipy z Nottingham wydaje się, że kordycepina zapewni lepsze rezultaty przy mniejszej toksyczności.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Wydziale Medycyny Indiana University dokonano przełomu na drodze do opracowania testu bólu, który na podstawie badań krwi pozwoliłby obiektywnie określić poziom bólu odczuwanego przez pacjenta.
      Na czele zespołu badawczego stoi profesor Alexander Niculescu. Wraz ze swoją grupą bada on setki pacjentów Richard L. Roudebush VA Medical Center pod kątem zidentyfikowania we krwi biomarkerów bólu. Opracowaliśmy prototypowy test, który w sposób obiektywny informuje lekarza, czy pacjenta coś boli i jak ostry jest to ból. Uzyskanie obiektywnych danych jest tutaj niezwykle ważne, gdyż ból jest uczuciem subiektywnym. Dotychczas trzeba było opierać się na tym, jak sam pacjent oceniał ból, mówi Niculescu. Jeśli prace się powiodą, będzie to pierwszy test tego typu. Opracowanie takiego testu pozwoliłoby przede wszystkim zahamować falę nadużywania środków przeciwbólowych. To zaś wiązałoby się z lepszym zdrowiem i lepszymi rokowaniami dla pacjenta.
      Epidemia nadużywania opioidów spowodowana jest przepisywaniem zbyt dużej ilości środków przeciwbólowych. To zaś spowodowane jest faktem, że nie istnieje obiektywny sposób pomiaru bólu i jego natężenia. Lekarze po prostu przepisują środki przeciwbólowe gdy pacjent sobie tego zażyczy. Teraz widzimy, że to spowodowało poważne problemy. Potrzebujemy alternatywy dla opioidów i precyzyjnego leczenia bólu. Opracowany przez nas test to umożliwia, mówi uczony.
      Nowy test pozwala zidentyfikować we krwi biomarkery świadczące o bólu i jego natężeniu, a następnie dopasować odpowiednie środki przeciwbólowe. Po ich przepisaniu można ponownie wykonać test i sprawdzić, czy sytuacja wróciła do normy. Odkryliśmy, że część środków, które są używane od dekad do leczenia zupełnie innych rzeczy najlepiej pasują do biomarkerów bólu. Byliśmy w stanie powiązać biomarkery z istniejącymi lekami oraz ze środkami naturalnymi i stwierdzić, że dzięki nim pacjent może zmniejszyć ilość przyjmowanych opioidów lub w ogóle z nich zrezygnować, dodaje Niculescu.
      W trakcie badań okazało się także, że biomarkery nie tylko mogą posłużyć do dobrania leku, ale pozwalają również przewidzieć, czy ktoś może doświadczyć bólu w przyszłości, a zatem czy pacjent może cierpieć na chroniczne bóle.
      Przede wszystkim chcieliśmy znaleźć uniwersalne biomarkery bólu i to nam się udało. Z uzyskanych danych wynika też, że niektóre biomarkery lepiej sprawdzają się w przypadku mężczyzn, a inne w przypadku kobiet. Może się okazać, że istnieją też biomarkery działające lepiej na ból głowy, inne na ból brzucha i tak dalej. Chcemy to zbadać w ramach szerzej zakrojonych studiów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Resolwina 1 (ang. resolvin D1, RvD1), lek pozyskiwany z kwasów omega-3, zmniejsza stan zapalny w wywołanej dietą chorobie zwyrodnieniowej stawów.
      Dr Indira Prasadam z Uniwersytetu Technologicznego Queensland (QUT) podkreśla, że najnowsze badania bazowały na wcześniejszych ustaleniach zespołu z QUT, że wysokotłuszczowa i wysokowęglowodanowa dieta wiąże się z chorobą zwyrodnieniową stawów.
      W ramach najnowszego studium przyglądaliśmy się wpływowi kilku różnych leków, w tym RvD1, na zapalenie stawów, które stanowi część osteoartrozy związanej z otyłością. Odkryliśmy, że RvD1 obniża poziomy markerów zapalnych w ludzkich komórkach stawów. U myszy ogranicza zaś postępy osteoartrozy w obrębie stawów kolanowych; spada liczba komórek prozapalnych w tkance stawu [chodzi o makrofagi infiltrujące błonę maziową] i nasilenie stanu zapalnego, oprócz tego poprawia się stan chrząstki i błon maziowych.
      Autorzy artykułu z Scientific Reports podkreślają, że RvD1 jest pozyskiwany z kwasów omega-3, które mają w organizmie liczne zastosowania. Jest to więc naturalny i bezpieczniejszy lek [...].
      Nasze wyniki zapewniają nowe dowody na skuteczność celowanej terapii, która ma ograniczać stan zapalny u osób z metaboliczną osteoartrozą indukowaną wysokotłuszczową dietą.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...