Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nerwowi żyją krócej
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasze badania rzucają wyzwanie przekonaniu, że nasz wiek biologiczny może tylko rosnąć i sugerują, że możliwe jest znalezienie sposobów na spowolnienie biologicznego starzenia się lub nawet częściowe obniżenie wieku biologicznego, mówi doktor Vadim Gladyshev z Wydziału Genetyki Brigham and Women’s Hospital. Tamtejsi naukowy zauważyli, że pod wpływem stresu u ludzi i u myszy dochodzi do przyspieszenia biologicznego starzenia się, jednak gdy stres ustępuje, markery wieku często wracają do poprzedniego poziomu.
Wydaje się więc, że nasz wiek biologiczny jest elastyczny, w przeciwieństwie do wieku chronologicznego, którego zmienić nie możemy. Wiek biologiczny to stan naszych komórek i tkanek, na który wpływają choroby, styl życia, środowisko naturalne i wiele innych czynników.
Tradycyjnie uważa się, że wiek biologiczny może tylko rosnąć, ale my wysunęliśmy hipotezę, że jest on bardziej elastyczny. Poważny stres powoduje, że nasz wiek biologiczny rośnie szybciej, jednak gdy stres jest krótkotrwały, można odwrócić skutki biologicznego starzenia się, stwierdza główny autor badań, doktor Jesse Poganik z Brigham and Women’s Hospital.
Naukowcy pobrali próbki od pacjentów, którzy znajdowali się w sytuacjach poważnego stresu. W jednym z eksperymentów udział wzięły starsze osoby, które czekała pilna operacja. Poganik i jego zespół pobrali próbki krwi bezpośrednio przed operacją, kilka dni po niej oraz podczas wypisu ze szpitala. Podobne próbki pobrano od ciężarnych myszy i ludzi na wczesnym oraz późnym etapie ciąży i po urodzeniu. W trzeciej z analiz pod uwagę brano próbki krwi osób, które z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 zostały przyjęte na oddział intensywnej opieki medycznej. W ich przypadku próbki pobierano przy przyjęciu i przez cały pobyt w szpitalu.
W pobranej krwi naukowcy oznaczali poziom metylacji DNA. To molekularne zmiany wskazujące na ryzyko chorób i zgonu. Metoda taka jest powszechnie przyjęta podczas badań nad starzeniem się.
We wszystkich opisanych przypadkach wiek biologiczny wzrósł w sytuacji stresowej, ale przestawał rosnąć, gdy stres ustąpił. U pacjentów, których czekała pilna operacja z powodu złamania szyjki kości udowej, wiek biologiczny powrócił do normy w ciągu 4–7 dni po operacji. Co interesujące, wzorca takiego nie zauważono u osób, które były operowane z innych powodów niż traumatyczne uszkodzenia ciała.
W przypadku ciężarnych ludzi i myszy zauważono ten sam wzorzec – wiek biologiczny rósł w czasie ciąży, osiągał punkt szczytowy około porodu, a następnie powracał do normy. Z kolei u osób, które trafiły na OIOM z powodu COVID-19 zaobserwowane inny wzorzec. U kobiet opuszczających OIOM wiek biologiczny częściowo wracał do normy, ale u mężczyzn nie dochodziło do takiej zmiany.
Naukowcy zauważyli też, że – po ustąpieniu sytuacji stresowej – nie wszyscy badani powracali do poprzedniego wieku biologicznego w takim samym tempie czy w takim samym stopniu. To zaś otwiera olbrzymie pole do badań w przyszłości. Możemy się z nich dowiedzieć jak i dlaczego wiek biologiczny rośnie w sytuacjach stresowych oraz w jaki sposób można ten trend odwrócić.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Alon Chen stanął na czele dwóch grup badawczych – jednej z Wydziału Neurobiologii Instytutu Nauki im. Weizmanna, drugiej z Instytutu Psychiatrii im. Maxa Plancka – których celem było zbadania osobowości myszy. Chcieli dzięki temu opracować zestaw obiektywnych skal pomiarowych, który z kolei pozwoliłby lepiej zrozumieć to, co czyni zwierzęta indywidualnościami i odpowiedzieć na pytania dotyczące związku pomiędzy genami a zachowaniem. Wyniki ich badań zostały opublikowane w Nature Nerroscience.
Naukowcy wciąż spierają się o to, jak genetyka wpływ a na nasze zachowania. Osobowość może być czymś, co spaja genetykę i epigenetykę.
Z definicji osobowość jest czymś, co jest zarówno indywidualne, jak i w dużej mierze pozostaje stabilne przez całe życie. U ludzi osobowość określa się na podstawie szczegółowych kwestionariuszy. Zwierzęta ich, oczywiście, nie wypełnią. Zatem ich osobowość, o ile taką posiadają, można określić na podstawie zachowania.
Naukowcy obserwowali kilka grup myszy w warunkach laboratoryjnych. Każde ze zwierząt zostało oznaczone, miało do dyspozycji żywność, schronienie, zabawki itp. Uczeni pozwolili im na pełną swobodę. Zachowanie zwierząt przez wiele dni filmowano, a następnie analizowano. W sumie naukowcy zauważyli 60 różnych rodzajów zachowania, takich jak sposób zbliżania się do innych, pogoń za innymi lub ucieczkę, dzielenie się żywnością lub też odganiania innych od niego, ukrywanie się lub eksplorację terenu itp.
Następnie stworzono algorytm, który na podstawie zachowań miał określić osobowość każdej z myszy. Działało to nieco podobnie jak algorytmy do wyznaczania osobowości ludzi. Jak pamiętamy, u ludzi istnieje pięć czynników osobowości: neurotyczność, ekstrawersja, otwartość na doświadczenie, ugodowość i sumienność. Każdy z nich ma też swoje przeciwieństwo. Dla każdego z tych czynników przyznaje się na skali pewną liczbę punktów i na tej podstawie określa osobowość.
Okazało się, że u myszy istnieją cztery czynniki osobowości. Również i u nich każdy z nich ma swoje przeciwieństwo. Gdy każdemu z zachowań każdej z myszy przyznano odpowiednie liczby punktów, okazało się, że myszy mają indywidualne osobowości, na podstawie których można przewidzieć ich zachowania.
Jednak, jak pamiętamy, osobowość jest generalnie czymś niezmiennym. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy tak jest też w przypadku myszy. By to zrobić, grupy wymieszano. To stresująca sytuacja dla zwierząt. Uczeni zaobserwowali, że niektóre z zachowań zwierząt się zmieniły, czasem zmiana była dramatyczna, jednak gdy obliczono punkty dla takich zachowań okazało się, że osobowości pozostały te same.
Na podstawie opracowanych przez siebie liniowych skal uczeni stworzyli trójkąt osobowości, w którego rogach znajdowały się zachowania archetypiczne. Na przykład dla myszy wiejskich zachowaniem archetypicznym jest unikanie ludzi i nieżerowanie w ich obecności. Myszy miejskie są przyzwyczajone do obecności ludzi i wręcz ich szukają, by się przy nich pożywić. Gdy myszy laboratoryjne zbadano za pomocą takiego trójkąta osobowości okazało się, że te zachowania archetypiczne nie są wyuczone, a wrodzone. Zauważyliśmy, że zachowania te, wraz z wszelkimi swoimi odcieniami, są naturalne. Nie zaniknęły one u naszych myszy, mimo że od wielu pokoleń żyją one w laboratorium i prawdopodobnie nie przeżyłyby na wolności, mówi doktor Oren Forkosh.
Kolejne analizy wykazały istnienie w mózgach myszy wzorców ekspresji genów, które pozwoliły naukowcom na zidentyfikowanie wielu genów powiązanych z konkretnymi czynnikami osobowości.
Nasza metoda otwiera nowe możliwości badawcze. Jeśli będziemy w stanie zidentyfikować geny leżące u podstaw czynników osobowości i dowiemy się, w jaki sposób zachodzi dziedziczenie pewnych aspektów osobowości, będziemy w stanie diagnozować i leczyć problemy związane z nieprawidłowym działaniem tych genów. Być może w przyszłości uda się nawet stworzyć spersonalizowaną psychiatrię. Na przykład bylibyśmy w stanie przepisać zindywidualizowaną terapię dla osoby z depresją. Ponadto możemy użyć tej metody do porównywania osobowości wśród różnych gatunków, a to pozwoliłoby nam więcej dowiedzieć się o zwierzętach, z którymi współdzielimy świat, dodaje Forkosh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki współpracy instytucji z Rosji i USA udało się zidentyfikować genetyczne biomarkery długowieczności. Wyniki badań ukazały się w piśmie Cell Metabolism.
Do zabiegów, o których wiadomo, że wydłużają życie, należą interwencje chemiczne, np. podanie sirolimusa (rapamycyny), czy diety (ograniczenie liczby spożywanych kalorii).
Odkryto część celów tych interwencji, nadal jednak nie poznano szczegółów związanych z układowymi mechanizmami molekularnymi prowadzącymi do wydłużenia życia.
Naukowcy z Skolkovo Institute of Science and Technology (Skoltech) oraz Uniwersytetu Harvarda postanowili uzupełnić tę lukę w wiedzy i zidentyfikować kluczowe procesy molekularne związane z długowiecznością. W tym celu analizowano wpływ różnych interwencji na aktywność genów myszy.
W laboratorium poddaliśmy 8 interwencjom samce i samice myszy w różnym wieku. Analizowaliśmy zmiany ekspresji genów wywołane przez te zabiegi [przeprowadzono sekwencjonowanie RNA]. Po zebraniu naszych wyników i danych opublikowanych przez innych naukowców uzyskaliśmy profile aktywności genów przy 17 typach interwencji. Pojawiały się, oczywiście, efekty specyficzne dla interwencji, ale stwierdzono także, że istnieje grupa genów, która zmienia swą aktywność w podobny sposób w odpowiedzi na różne wydłużające życie zabiegi - opowiada Alexander Tyshkovskiy.
Zidentyfikowano m.in. wątrobowe sygnatury genowe związane z wydłużeniem życia. Należą do nich nasilenie fosforylacji oksydacyjnej i metabolizmu leków.
W następnym etapie naukowcy wykorzystali nowo odkryty zestaw biomarkerów do poszukiwania interwencji o zbliżonym wpływie na ich aktywność (a zatem o dużym potencjale wydłużenia życia). Dzięki temu udało się wytypować kilka takich zabiegów, w tym chroniczne niedotlenienie (hipoksję) czy związki chemiczne, np. palmitynian askorbylu oraz inhibitor mTOR - KU-0063794.
Obecnie potwierdzamy te wskazania, badając ich wpływ na długość życia myszy. Mamy nadzieję, że zidentyfikowane biomarkery znacząco ułatwią poszukiwania nowych wydłużających życie interwencji i pomogą poprawić stan zdrowia i długowieczność gryzoni, a w dłuższej perspektywie ludzi.
Akademicy opracowali aplikację GENtervention, która zapewnia szybkie i przyjazne użytkownikowi narzędzia do badania związków między aktywnością poszczególnych genów a długowiecznością.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.