Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Irański lek na AIDS
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Iran poinformował, że złamał umowę z 2015 roku i przechowuje obecnie więcej wzbogaconego uranu, niż mu wolno. Międzynarodowa Agencja Energii Atomowej potwierdziła, że Teheran przekroczył limit 300 kg wzbogaconego uranu. Umowa została podpisana pomiędzy Iranem a stałymi członkami Rady Bezpieczeństwa ONZ (USA, Rosja, Chiny, Wielka Brytania, Francja), Niemcami i UE.
Działania władz Iranu to odpowiedź na zaostrzenie sankcji ze strony USA. Wzbogacony uran może zostać wykorzystany zarówno w elektrowniach atomowych jak i, po odpowiednich przeróbkach, do produkcji broni jądrowej. Kraje Europy ostrzegły, że naruszenie umowy może skutkować nałożeniem sankcji. Takie działania przewiduje wspomniane porozumienie z 2015 roku.
Poinformowano mnie, że Iran przekroczył limit 300 kilogramów, powiedział dzisiaj dziennikarzom minister spraw zagranicznych Mohammad Dżawad Zarif. Jasno mówiliśmy, że będziemy działali odpowiednio do sytuacji. Uważamy, że mamy do tego prawo na podstawie podpisanego porozumienia.
Potwierdzamy, że dyrektor generalny Międzynarodowej Agencji Energii Atomowej, Yukiya Amano, poinformował Radę Gubernatorów, iż agencja stwierdziła 1 lipca, że ilość przechowywanego przez Iran wzbogaconego sześciofluorku uranu wzbogaconego do 3,67% U-235 przekroczyła 300 kilogramów - stwierdził rzecznik Agencji.
Irański MSZ ostrzegł jednocześnie, że Teheran planuje zawiesić wykonywanie kolejnych zapisów porozumienia, o ile w ciągu 10 dni kraje Europy nie wprowadzą praktycznych mechanizmów ułatwienia handlu i ochrony irańskiej gospodarki przed amerykańskimi sankcjami. Mechanizm, którego wdrożenia domaga się Iran, nazywa się Instex. Zakłada on wymianę barterową pomiędzy Iranem a innymi krajami, bez przeprowadzania operacji finansowych. Został on uruchomiony w ostatnią sobotę, jednak irańskie władze informują, że jest niewystarczająco wykorzystywany i nie zaspokaja potrzeb kraju.
Przypomnijmy, że od pewnego czasu rośnie napięcie pomiędzy USA a Iranem. Stany Zjednoczone oskarżyły Teheran o atak na dwa tankowce. Iran zestrzelił też, w niejasnych okolicznościach, amerykańskiego drona.
Nie wiadomo, jaki będzie kolejny krok Iranu. Niedawno władze tego kraju zagroziły, że wzbogacą uran do poziomu 20% U-235, co byłoby poziomem alarmowym dla światowej dyplomacji
Naturalny uran zawiera 99,284% izotopu U-238 i około 0,711 izotopu U-235. Większość reaktorów atomowych wymaga do pracy uranu wzbogaconego do poziomu 3,5–4,5% U-235. Z kolei za uran wysoko wzbogacony uznaje się taki, gdzie U-235 stanowi 20%. To minimalna ilość, przy kórej można już wyprodukować broń atomową, jednak tego typu bomba wymagałby setek kilogramów uranu, nie byłaby więc praktycznie użyteczna. Pierwsza w historii bomba wykorzystująca uran, Little Boy zrzucona na Hiroshimę, wykorzystywała uran wzbogacony do 80%.
W styczniu 2017 roku na świecie znajdowało się około 1340 ton wysoce wzbogaconego uranu. Materiał ten jest wykorzystywany w broni atomowej, systemach napędowych czy niektórych typach reaktorów.
Najwięcej wysoko wzbogaconego uranu (HEU) znajduje się w Rosji (679 ton). Kraj ten posiada też duże zapasy wojskowego plutonu (128 ton) oraz plutonu wykorzystywanego dla celów cywilnych (59 ton). USA posiadały 574,5 tony wysoko wzbogaconego uranu, 79,8 ton wojskowego plutonu i 8 ton plutonu cywilnego. W posiadaniu Wielkiej Brytanii było 21,2 tony HEU, 3,2 tony wojskowego Pu oraz 110,3 ton Pu na potrzeby cywilne. Francja ma 30,6 tony HEU, 6 ton wojskowego i 65,4 tony cywilnego Pu. Władze w Pekinie dysponują 14 tonami HEU, 2,9 tonami Pu wojskowego i 0,04 t Pu cywilnego. Pakistan ma 3,4 tony HEU i 0,28 tony wojskowego Pu, a Indie dysponują 4 tonami HEU, 7,07 t Pu wojskowego i 0,4 Pu cywilnego. Posiadaczem broni atomowej jest też Izrael, który jednak nie jest stroną porozumienia o jej nierozprzestrzenianiu, zatem w tym przypadku, podobnie jak w przypadku Korei Północnej, możemy mówić o przypuszczeniach. Prawdopodobnie Tel Awiw posiada 0,3 tony HEU i 0,9 tony Pu wojskowego, a Korea Północna może posiadać 0,04 tony Pu wojskowego. Wszystkie inne kraje świata mają w sumie 15 ton HEU i 49,3 tony plutonu dla potrzeb cywilnych.
Wiadomo również, że trzynaście krajów – Rosja, USA, Francja, Wielka Brytania, Niemcy, Holandia, Chiny, Japonia, Argentyna, Brazylia, Indie, Pakistan i Iran posiadają zakłady wzbogacania uranu. Najprawdopodobniej zdolności wzbogacania uranu ma też Korea Północna. W Izraelu wciąż prawdopodobnie działa słynny reaktor Dimona, ale prawdopodobnie jest wykorzystywany głównie do pozyskiwania trytu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Lęk dość powszechnie kojarzony jest z nadwrażliwością, tymczasem okazuje się, że osoby lękowe mogą w rzeczywistości nie być dostatecznie wrażliwe (Biological Psychology).
Podczas eksperymentów doktorantka Tahl Frenkel z Uniwersytetu w Tel Awiwie pokazywała ochotnikom zdjęcia wywołujące lęk i strach. W tym czasie wykonywano im EEG. Okazało się, że grupa lękowa była w rzeczywistości mniej pobudzona tymi obrazami niż przedstawiciele grupy nielękowej. Jak wyjaśniają naukowcy, osoby często doświadczające lęku nie były fizjologicznie tak wrażliwe na drobne zmiany w środowisku. Frenkel uważa, że występuje u nich deficyt w zakresie zdolności oceny zagrożenia. Nie dysponując sprawnym systemem wczesnego ostrzegania, tacy ludzie dają się zaskoczyć. Stąd reakcja mylnie interpretowana jako nadwrażliwość. Dla odmiany nielękowi najpierw nieświadomie odnotowują zmiany w środowisku, analizują i dopiero potem świadomie rozpoznają ewentualne zagrożenie.
Naukowcy zebrali grupę 240 studentów. Bazując na wynikach kwestionariusza STAI (State-Trait Anxiety Inventory), wybrano 10% najbardziej i 10% najmniej lękowych osób. Na początku badanym pokazywano serię zdjęć człowieka, który wyglądał na coraz bardziej przestraszonego w skali od 1 do 100. Ludzie lękowi reagowali szybciej, identyfikując twarz jako przestraszoną już przy 32 punktach, podczas gdy członkowie drugiej podgrupy zaczynali uznawać fizjonomię za przestraszoną dopiero przy 39 punktach.
Do tego momentu wyniki potwierdzały obowiązującą teorię o nadpobudliwości lękowych, kiedy jednak psycholodzy skupili się na zapisie EEG, zobaczyli coś zupełnie innego. Osoby rzadko odczuwające lęk przeprowadziły pogłębioną analizę bodźców wywołujących strach, co pozwoliło im dostosować reakcję behawioralną. Ich koledzy i koleżanki z drugiej grupy tego nie zrobili. EEG pokazuje, że to, co wydaje się nadwrażliwością na poziomie zachowania, jest w rzeczywistości próbą skompensowania deficytu we wrażliwości percepcji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym.
Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature.
Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu.
Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia.
W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień.
Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć.
Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci.
Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje.
Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.