Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Cukrzyca wynikiem zaburzeń transportu żelaza?

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego i firmy farmaceutycznej Novo Nordisk odkryli, że zwiększona aktywność pewnego białka transportującego żelazo - transportera dwuwartościowych jonów metali (ang. divalent metal transporter-1, DMT1) - doprowadza do zniszczenia produkujących insulinę komórek wysp trzustkowych. Badania na myszach pokazały, że zwierzęta pozbawione tego transportera są chronione przed cukrzycą.

Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do zdrowego funkcjonowania organizmu. Występuje w wielu enzymach i białkach, np. w przenoszącym tlen czerwonym barwniku krwi [hemoglobinie]. Z drugiej jednak strony wolne żelazo może katalizować powstawanie reaktywnych form tlenu [w tym wolnych rodników], a podwyższona zawartość żelaza w komórkach może prowadzić do uszkodzenia tkanki i choroby [mówimy wtedy o hemochromatozie]. Odkryliśmy, że zwiększona aktywność pewnego transportera żelaza uszkadza komórki beta trzustki. Genetycznie zmodyfikowane myszy, u których w komórkach beta nie ma tego białka, nie zapadają na cukrzycę - podkreśla prof. Thomas Mandrup-Poulsen.

Już w ramach wcześniejszych badań, prowadzonych we współpracy z prof. Christiną Ellervik, Børge Nordestgaardem i Henrikiem Birgensem, Mandrup-Poulsen udokumentował związek między nadmiarem żelaza a ryzykiem cukrzycy (wtedy bazowano na dużych studiach populacyjnych). Teraz po raz pierwszy odkryto zależność między stanem zapalnym a transportem żelaza. W dalszej kolejności powinniśmy przeprowadzić kontrolowane testy kliniczne, w ramach których [ewentualnie] wykazalibyśmy, że za pomocą zmian zawartości żelaza w organizmie da się zmniejszyć ryzyko cukrzycy. Tylko wtedy moglibyśmy doradzać ludziom z grupy podwyższonego ryzyka, by nie przyjmowali suplementów z żelazem albo rekomendować, aby zażywali leki obniżając zawartość żelaza w organizmie.

Duński zespół zauważył, że zapalne substancje sygnałowe (cytokiny), które gromadzą się w okolicy komórek beta w cukrzycy typu 1. i 2., nasilają aktywność transportera żelaza. Krótkoterminowy wzrost stężenia RFT jest krytyczny dla precyzyjnego wyregulowania wytwarzania insuliny w rzutach gorączki czy stresu. Najwyraźniej jednak natura nie przewidziała długotrwałej lokalnej produkcji substancji sygnałowych wokół komórek beta, a z takim właśnie zjawiskiem mamy do czynienia w cukrzycach.

Bazując na połączeniu testów in vitro oraz in vivo, Duńczycy wykazali, że jedna z cytokin prozapalnych - interleukina 1 beta (IL-1β) - indukuje ekspresję DMT1. Koreluje to ze zwiększeniem zawartości żelaza w komórkach beta i nasileniem produkcji RFT. Wszystkie 3 wykorzystane zabiegi - chelatowanie żelaza, interferencja RNA (wyciszanie lub wyłączanie ekspresji genu przez dwuniciowy RNA) lub stworzenie osobników z inaktywacją genu Dmt1 - ograniczały moderowaną przez cytokiny produkcję RFT oraz śmierć komórkową.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...