Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nowotwór "dzieli się" białkami

Recommended Posts

Nowy, zaskakujący sposób komunikacji pomiędzy komórkami odkryli naukowcy z Centrum Zdrowia Uniwersytetu McGill oraz Uniwersytetu w Toronto.

Badacze dowiedli, że komórki nowotworowe potrafią wydzielać do swojego otoczenia specjalne pęcherzyki, które nazwano onkosomami. W środku tych struktur, przypominających nieco krople tłuszczu w wodzie, znajdują się stymulujące rozwój guza (lub fachowo: onkogenne) białka, które są w stanie "zmusić" zdrowe komórki do niekontrolowanych podziałów. Odkrycie to można uznać za przełomowe, gdyż dotychczas podobny aspekt funkcjonowania tkanki nowotworowej nie był znany, a jego występowanie może mieć ogromne znaczenie dla poszukiwania nowych, skuteczniejszych terapii ograniczających rozwój nieprawidłowej tkanki.

Od dłuższego czasu wiadomo, że na powierzchni komórek niektórych nowotworów mózgu znajduje się nieprawidłowa wersja białka służącego jako receptor (czyli "odbiornik") białkowego sygnału płynącego z otoczenia i stymulującego podział komórek. Sygnał ten, zwany nabłonkowym czynnikiem wzrostu, jest niezbędny dla zdrowego funkcjonowania tkanek, lecz komórki nowotworowe często nadmiernie nań reagują i przez to dzielą się szybciej, niż miałoby to miejsce w zdrowej tkance. Dotychczas jednak nie udawało się do końca wyjaśnić niektórych zjawisk związanych z obecnością tego białka w guzie.

Badaczom udało sie ustalić, że w wyniku mutacji może dojść do uwalniania z powierzchni komórek małych pęcherzyków, w których zamknięte są cząsteczki receptora dla nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFRvIII, od ang. Epidermal Growth Factor Receptor version III - trzecia wersja receptora dla nabłonkowego czynnika wzrostu). Co ciekawe, te mikroskopijne ciałka mają zdolność do wiązania się z otaczającymi komórkami, a przekazane w ten sposób białko funkcjonuje w nich identycznie jak w komórce, w której powstały. Jeżeli komórka "odbierająca" taki pęcherzyk jest w stadium przednowotworowym lub nowotworu łagodnego, obecność dodatkowych cząsteczek EGFRvIII może spowodować jej nadmierną stymulację do podziałów. Grozi to bezpośrednio powstaniem guza złośliwego.

Biorący udział w projekcie naukowiec polskiego pochodzenia, dr Janusz Rak, wyjaśnia istotę odkrycia: Uzbrojeni w tę wiedzę możemy wyobrazić sobie, że zmutowane białko niekoniecznie musi działać w tej samej komórce, w której powstało. Możliwa jest także migracja takiej proteiny i jej rozprzestrzenianie jako zawartości pęcherzyka, przez co wokół guza powstaje twór, który moglibyśmy nazwać "przestrzenią onkogenną [tzn. tworzącą nowotwór - przyp. red.]". Widzimy dzięki temu, że nowotwór to niezwykle złożona struktura, w której komórki intensywnie wymieniają się informacjami. Wykracza to poza klasyczny model guza powstającego z jednej zmutowanej komórki, która zaczyna mnożyć się bez jakiejkolwiek kontroli. To odkrycie otwiera nowe drogi dla badań, ale mamy nadzieję, że przyniesie także korzyści dla pacjentów.

Być może poszukiwanie we krwi pęcherzyków zawierających EGFRvIII (a być może także inne białka, jeśli te zostaną odkryte w innych rodzajach onkosomów) mogłoby stać się ważnym elementem badania charakteru rozwijającego się guza, a w efekcie być może pozwalałoby na optymalizację terapii. Obecnie diagnostyka nowotworów mózgu i pobieranie z nich materiału jest bardzo ograniczone ze względu na utrudniony dostęp do tego organu. Ewentualne badanie oparte na poszukiwaniu receptora opierałoby się prawdopodobnie na niewielkiej próbce krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego, które są znacznie łatwiejsze do pobrania. Mogłoby to przynieść ogromne korzyści dla pacjenta w postaci lepszego scharakteryzowania nowotworu oraz lepszego dostosowania terapii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

×
×
  • Create New...