Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Promienie słoneczne mogą pomóc w zwalczaniu chorób skóry oraz nowotworów, przyciągając komórki układu odpornościowego blisko powierzchni skóry.

Eugene Butcher i zespół z Uniwersytetu Stanforda odkryli istnienie w skórze niezwykłego mechanizmu immunologicznego. Wiąże się on komórkami układu odpornościowego, komórkami dendrytycznymi, które w tym wypadku uczestniczą w przetworzeniu 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitaminy D3) w cholekalcyferol, czyli witaminę D3. Jest to jedna z niewielu witamin, którą organizm człowieka może wytworzyć sam pod wpływem światła.

Cholekalcyferol "nakłania" limfocyty T do przeprowadzenia zmian powierzchniowych i migracji do najwyższych warstw skóry. Limfocyty T powstają w grasicy. Niszczą uszkodzone i zainfekowane komórki, odpowiadają także za regulowanie odpowiedzi immunologicznej.

Odkrycie zespołu Butchera pozwala wyjaśnić, skąd limfocyty T dowiadują się o wywołanych słońcem uszkodzeniach DNA skóry. Słońce jest dla człowieka dobre, trzeba tylko pamiętać o umiarze — tłumaczy Hekla Sigmundsdottir. Badaczka przypomina też, że różne choroby skóry, m.in. łuszczycę, leczy się kremami z witaminą D3, których skuteczność opiera się najprawdopodobniej na przesuwaniu limfocytów T w pobliże powierzchni skóry.

Coraz częściej naukowcy wspominają o tym, że komórki dendrytyczne z tkanek stykających się z otoczeniem, np. ze skóry lub nosa, kierują ruchem układu odpornościowego. Oznacza to, iż interpretują miejscowe warunki, a następnie kierują limfocyty T tam, gdzie są w danym momencie potrzebne (Nature Immunology).

Komórki dendrytyczne można też nazwać nauczycielami, ponieważ prezentują innym komórkom układu immunologicznego fragmenty obcych substancji, z którymi mają walczyć.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu rozkodowania genomu wiemy o mutacjach zachodzących w DNA. Od 1/3 do 1/4 mutacji w sekwencjach kodujących białka to tzw. mutacje synonimiczne. Dochodzi w nich do takiej zmiany pojedynczego nukleotydu w genie, która nie powoduje zmiany aminokwasu w kodowanym białku. Przez lata uważano, że mutacje takie są neutralne. Jednak naukowcy z University of Michigan odkryli właśnie, że większość mutacji synonimicznych to mutacje bardzo szkodliwe.
      Odkrycie, że większość mutacji synonimicznych nie jest neutralnych, może mieć znaczące skutki dla badań nad mechanizmami różnych chorób, badań genetycznych i biologii ewolucyjnej.Tym bardziej, jeśli spostrzeżenia naukowców z Michigan potwierdzą się w przypadku innych genów i organizmów.
      Wiele badań biologicznych opiera się na założeniu, że mutacje synonimiczne są neutralne, więc obalenie tego poglądu niesie ze sobą szeroko zakrojone konsekwencje. Na przykład mutacje synonimiczne nie są brane pod uwagę podczas badań mutacji powodujących choroby, a jak się okazuje, mogą być powszechnie występującym i niedocenianym mechanizmem chorobotwórczym, mówi jeden z autorów badań, Jianzhi Zhang.
      Zhang i jego koledzy wiedzieli, że od dekady pojawiają się pojedyncze dowody wskazujące, że mutacje synonimiczne mogą nie być neutralne. Uczeni postanowili więc sprawdzić, czy to wyjątki od reguły, czy raczej reguła. Naukowcy za cel badań wybrali drożdże z gatunku Saccharomyces cerevisiae. Ich szczepy są szeroko stosowane jako drożdże piekarnicze, piwowarskie czy winiarskie. Wybór padł właśnie na nie, gdyż jedna generacja tych drożdży żyje około 80 minut, a organizmy te są małe, co pozwala na łatwą, precyzyjną i wygodną obserwację wpływu na drożdże dużej liczby mutacji synonimicznych. Za pomocą techniki CRISPR/Ca9 stworzyli ponad 8000 zmutowanych szczepów drożdży. Każdy z tych szczepów posiadał mutacje synonimiczne, niesynonimiczne oraz nonsensowne w jednym z 21 interesujących naukowców fragmentów.
      Następnie naukowcy oceniali stan poszczególnych szczepów, biorąc pod uwagę tempo ich namnażania się w porównaniu ze szczepami kontrolnymi, do których nie wprowadzono mutacji. W ten sposób, badając tempo reprodukcji, naukowcy mogli stwierdzić, czy mutacje są korzystne, szkodliwe czy neutralne.
      Ku ich zdumieniu okazało się, że aż 75,9% mutacji synonimicznych jest wyraźnie szkodliwych, a 1,3% –wyraźnie korzystnych. Anegdotyczne dowody na to, że mutacje synonimiczne nie są neutralne okazały się wierzchołkiem góry lodowej, mówi główny autor badań, Xukang Shen. Zbadaliśmy też mechanizm, za pomocą którego mutacje synonimiczne wpływały na zdrowie drożdży i stwierdziliśmy, że jednym z powodów jest fakt, iż mutacje synonimiczne i niesynonimiczne wpływają na poziom ekspresji genów, dodaje uczony.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że olbrzymia większość mutacji synonimicznych nie jest neutralna. Takie wyniki wskazują bowiem, że dla pojawienia się chorób mutacje synonimiczne są niemal równie ważne co mutacje niesynonimiczne.
      Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O ile nam wiadomo, to pierwszy opublikowany dowód pokrewieństwa pomiędzy współcześnie żyjącą osobą, a osobą znaną z historii, które udało się potwierdzić dzięki tak małej ilości DNA i pomiędzy tak odległymi krewnymi, stwierdzili naukowcy na łamach Science Advances. Zespół genetyków, na którego czele stał profesor Eske Willerslev z University of Cambridge poinformował, że Ernie LaPointe rzeczywiście jest praprawnukiem legendarnego Siedzącego Byka.
      Pan LaPointe już wcześniej dowiódł swojego pokrewieństwa z wielkim wodzem, badając drzewo rodzinne, akty zgonu, narodzin i historyczne dokumenty. Teraz uczeni postawili kropkę nad i. Wykorzystali pukiel włosów Siedzącego Byka oraz materiał pobrany od LaPointe'a i metodą badania autosomalnego DNA dowiedli pokrewieństwa pomiędzy nimi.
      Zidentyfikowanie potomka znanego mężczyzny wyłącznie po linii matki tego potomka pozwoli, jak sądzą naukowcy, przeprowadzić podobne badania dla innych znanych osób. Osiągnięcie jest tym bardziej znaczące, że włosy Siedzącego Byka były w bardzo złym stanie. Przez ponad 100 lat przechowywano je bowiem w temperaturze pokojowej w waszyngtońskim Smithsonian Museum. Przed 14 laty zostały one przekazane LaPointe'owi i jego trzem siostrom.
      Ernie LaPointe chciał udowodnić, że jest potomkiem Siedzącego Byka m.in. dlatego, by mieć prawo do przeniesienia jego szczątków w bardziej godne miejsce.
      Siedzący Byk (Tatanka Iotake) urodził się około 1831 roku w plemieniu Hunkpapów, odłamu Teton Dakotów. Już w wieku 14 lat wziął udział w pierwszej wyprawie wojennej i szybko zdobył sobie uznanie dzielnego wojownika. Awansował w strukturach plemienia, stając się jego przywódcą. Doprowadził do powiększenia terenów łowieckich, dbał o dobrostan swoich ludzi. Z białymi żołnierzami walczył po raz pierwszy w 1863 roku. Już 4 lata później, w uznaniu jego mądrości i odwagi, stanął na czele całego narodu Dakotów (Siuksów). W 1876 roku, pełniąc rolę stratega i przywódcy duchowego, poprowadził – wraz z Szalonym Koniem i Galem – swoich ludzi do zwycięskiej bitwy pod Little Big Horn. Była to największa klęska armii USA w wojnach z Indianami. Z czasem jednak głód zmusił Siedzącego Byka i jego ludzi do poddania się i powrotu do wyznaczonego rezerwatu. Tam Siedzący Byk próbował dbać o swoich ludzi, sprzeciwiając się m.in. sprzedaży ziemi Białym.
      W 1885 roku pozwolono mu – częściowo po to, by pozbyć się popularnego przywódcy – dołączyć do Buffalo Billa i jego Wild West Show. Występy przyniosły Siedzącemu Bykowi międzynarodowy rozgłos.
      W 1889 roku wśród Indian popularność zdobywał prorok Wovoka i jego obrzęd religijny Taniec Ducha. Obiecywał on powrót bizonów i usunięcie białych najeźdźców. Władze próbowały zwalczać to zjawisko. Dnia 15 grudnia 1890 roku indiańska policja i żołnierze przybyli, by aresztować Siedzącego Byka. Wódz zginął podczas próby aresztowania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Etruskowie od dawna fascynują badaczy. Tajemniczy sąsiedzi i rywale Rzymu, który rozwinęli wysoką cywilizację, osiągnęli mistrzostwo w metalurgii i posługiwali się nieindoeuropejskim językiem wciąż są przedmiotem sporów i badań naukowych. Teraz naukowcom z Niemiec, Włoch, USA, Danii i Wielkiej Brytanii udało się zbadać DNA osób powiązanych kulturowo z Etruskami i rzucić nieco światła na ten fascynujący lud.
      Uczeni mieli do dyspozycji genomy 82 osób, które żyły w centralnej i południowej Italii w latach 800 p.n.e. – 1000 n.e. Okazuje się, że pomimo wszelkich różnic kulturowych Etruskowie byli blisko spokrewnieni ze swoimi italskimi sąsiadami, a w ich genomie widać ślady zmian, jakie zachodziły wraz z ważnymi wydarzeniami historycznymi.
      Wiedzę o istnieniu Etrusków przekazali nam rzymscy i greccy pisarze. Jedna z hipotez o ich pochodzeniu, której zwolennikiem był Herodot, mówiła, że Etruskowie to potomkowie emigrantów z Anatolii lub obszaru Morza Egejskiego. Odmiennego zdania był np. Dionizjos z Halikarnasu, który uważał, że kultura etruska jest kulturą autochtoniczną, rozwinęła się na terenie Italii z kultury Villanowa. Obecnie naukowcy skłaniają się ku hipotezie o lokalnym pochodzeniu kultury etruskiej, jednak brak danych z DNA nie pozwalał dotychczas postawić kropki nad i.
      Najnowsze badania DNA, w czasie których specjaliści mieli do dyspozycji próbki z 12 stanowisk archeologicznych, ostatecznie kładą kres hipotezie o anatolijskim pochodzeniu Etrusków. W ich genomie brak bowiem śladów świeżej migracji z tego obszaru. Genom Etrusków jest za podobny do genomu ich italskich sąsiadów, na przykład Rzymian, a znaczna część ich DNA pochodzi od przodków, którzy w epoce brązu przybyli na Półwysep Apeniński z Wielkiego Stepu.
      Tutaj jednak dochodzimy do drugiej, wciąż nierozwiązanej i tym bardziej intrygującej zagadki. Obecnie uważa się, że to ludy stepu niosły ze sobą języki indoeuropejskie, którymi posługują się miliardy ludzi na całym świecie. Zatem pochodzenie języka etruskiego, który nie jest językiem indoeuropejskim, jest tym bardziej intrygującym tajemniczym zjawiskiem. Jak podkreślił profesor David Caramelli z Uniwersytetu we Florencji, zestawienie języka Etrusków z informacją genetyczną na ich temat pokazuje, że przekonanie o tym, iż genetyka wskazuje na język, jest zbyt uproszczone. Tutaj może wchodzić w grę jakiś bardziej złożony proces asymilacji języka wczesnych autochtonów przez Etrusków. Do asymilacji takiej prawdopodobnie dochodziło podczas II tysiąclecia przed Chrystusem, mówi uczony.
      W przypadku kilku zbadanych genomów widzimy domieszkę z Europy Środkowej, wschodnich regionów Morza Śródziemnego czy północy Afryki. Jednak etruska pula genetyczna pozostaje stabilna przez co najmniej 800 lat, aż do Rzymu republikańskiego.
      Jednak w czasach Imperium w środkowej Italii dochodzi do znacznych zmian populacyjnych. Widoczna jest domieszka genów z wschodnich obszarów Śródziemiomorza. Tę pulę genetyczną prawdopodobnie przynieśli ze sobą żołnierze i niewolnicy przemieszczający się po całym Imperium Romanum.
      Zmiany te w sposób oczywisty pokazują, że w czasach Imperium Rzymskiego dochodziło do przemieszczania się ludności na dużą skalę, a ruch ten odbywał się nie tylko w znaczeniu geograficznym ale również w górę i w dół drabiny społecznej, dodaje Johannes Krause, dyrektor Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka.
      Do kolejnych dużych zmian w genomie potomków Etrusków dochodzi we wczesnym średniowieczu. Widzimy pochodzącą z tych czasów znaczną domieszkę genów z północy Europy. To zapis ruchów migracyjnych z okresu upadku Zachodniego Cesarstwa Rzymskiego. Wskazuje on, że ludy germańskie, w tym również prawdopodobnie osoby pochodzące z Królestwa Longobardów, pozostawiły znaczący ślad genetyczny w Italii. Później już do tak wielkich zmian nie dochodzi. Wyraźnie bowiem widać kontynuację puli genetycznej z Toskanii i okolic Lazio. To wskazuje, że główny profil genetyczny współczesnych mieszkańców środkowych i południowych Włoch w dużej mierze ukształtował się co najmniej 1000 lat temu.
      Imperium Rzymskie pozostawiło długotrwałe dziedzictwo w profilu genetycznym południowej Europy. Zamknęło lukę genetyczną pomiędzy populacją europejską a populacją wschodnich regionów Morza Śródziemnego, podsumowuje profesor Cosimo Posth z Uniwersytetu w Tybindze.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...