Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści od lat alarmują, że nadmierne spożycie czerwonego mięsa przyczynia się do wielu chronicznych schorzeń. Ostatnie badania pokazały jednak, że ludzie, którzy w ramach zdrowej diety śródziemnomorskiej jedzą nieprzetworzone czerwone mięso, mogą obniżać ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane (SR).
      Naukowcy z Curtin University i Narodowego Uniwersytetu Australijskiego przeanalizowali dane 840 uczestników Ausimmune Study. Oceniali, czy istnieje korelacja między dietą śródziemnomorską obejmującą nieprzetworzone czerwone mięso, np. jagnięcinę czy wołowinę, a zmniejszonym ryzykiem pierwszego epizodu demielinizacji.
      Dr Lucinda Black z Curtin University podkreśla, że na świecie liczba osób ze zdiagnozowanym SR rośnie, co może sugerować, że przyczyniają się do tego czynniki środowiskowe, takie jak za mała ekspozycja na słońce i niski poziom witaminy D czy kiepska dieta.
      Wcześniejsze badania sugerowały, że dieta śródziemnomorska może pomóc w obniżeniu ryzyka pewnych chorób, w tym chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy, nowotworów, alzheimera lub demencji, i wydłużeniu życia. Brak jednak rozstrzygających dowodów, które wskazywałyby, że dieta śródziemnomorska redukuje również ryzyko SR.
      Nasze badanie pokazało, że spożywanie w ramach diety śródziemnomorskiej porcji (65 g) nieprzetworzonego czerwonego mięsa dziennie może być korzystne dla osób z grupy wysokiego ryzyka SR.
      Nie wiadomo, czemu połączone ze zdrową dietą czerwone mięso może obniżyć ryzyko stwardnienia rozsianego, ale [warto pamiętać o tym, że] czerwone mięso zawiera makro- i mikroskładniki, w tym białko, żelazo, cynk, selen, potas, witaminę D oraz witaminy z grupy B, z których spora część jest ważna dla prawidłowego funkcjonowania neurologicznego.
      Prof. Robyn Lucas z Narodowego Uniwersytetu Australijskiego dodaje, że bardzo mało wiadomo o tym, jak ludzie mogą obniżyć ryzyko zachorowania na SR. Uprzednie badania wykazały jednak, że ważne są niepalenie i wystawianie się na oddziaływanie słońca, tak by mieć prawidłowy poziom witaminy D. Teraz można dodać do tego dietę śródziemnomorską, obejmującą umiarkowaną ilość nieprzetworzonego, chudego czerwonego mięsa.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Peptydy powstałe z rozkładu białka mięsa wołowego blokują receptory goryczy (T2R4) na języku. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości takie hydrolizaty enzymatyczne sprawią, że pewne pokarmy i leki będą postrzegane jako mniej gorzkie.
      Większość ludzi unika gorzkich smaków, bo są dla nich nieprzyjemne. Nie da się jednak ukryć, że pewne zdrowe pokarmy czy leki są gorzkie. Nic więc dziwnego, że przemysły spożywczy i farmaceutyczny od dawna poszukują sposobów na zmniejszenie, a najlepiej wyeliminowanie goryczy. Do tej pory zidentyfikowano jednak zaledwie parę inhibitorów aktywności receptorów T2R.
      W ostatnich latach sporym zainteresowaniem cieszą się bioaktywne peptydy, pozyskiwane podczas enzymatycznej hydrolizy białek.
      Wpisując się w ten nurt, zespół Prashena Chelikaniego i Rimiego E. Aluko zajął się białkiem mięsa wołowego. Potraktowano je 3 proteazami otrzymywanymi z tkanek zwierzęcych - chymotrypsyną, trypsyną i pepsyną - i 3 pozyskiwanymi z komórek mikroorganizmów: Alcalase, Flavourzyme oraz Thermoase (to nazwy komercyjnych preparatów enzymatycznych).
      Okazało się, że podczas testów z elektronicznym językiem hydrolizaty uzyskane za pomocą trypsyny i pepsyny najskuteczniej zmniejszały intensywność goryczy chininy. Uzyskane dzięki nim peptydy były najdłuższe, co sugeruje, że rozmiar peptydów ma spore znaczenie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...