Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy od dawna wysuwają różne teorie, które mają wyjaśnić, dlaczego samice większości gatunków żyją dłużej niż samce. Jedni wskazywali na różnice hormonalne, inni na mutacje mtDNA. Jednak teorią, która miała najwięcej zwolenników była ta, mówiąca, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest większa agresywność samców. Teraz międzynarodowy zespół naukowy znalazł dowód na jej potwierdzenie. Artykuł na ten temat ukazał się w Science Advances.
      Na dowód natrafiono przypadkiem. Uczeni z Tajwanu, USA, Chin i Wielkiej Brytanii badali gatunek oligodona, węża żyjącego na wyspie Lan Yu u wybrzeży Tajwanu. Węże żyją na plażach, a z wcześniejszych badań wiadomo, że samice są terytorialne, gdyż trzymają się blisko głównego źródła pożywienia, jaj żółwi. Samice oligodonów z Lan Yu walczą między sobą, broniąc swojego terytorium i dostępu do jaj. Wiadomo też było, że samce tego gatunku żyją dłużej niż samice, ale one nie walczą oni o terytorium, ani o partnerkę do rozrodu.
      W czasie, gdy naukowcy badali węże na dwóch plażach, miał miejsce sztorm, który na tyle zniszczył jedną z nich, że żółwie nie mogły składać tam jaj. Powstało więc idealne środowisko badawcze, które uczeni postanowili wykorzystać. Nadal monitorowali zachowanie i długość życia samic węży żyjących na obu plażach, a następnie porównali wyniki badań. Okazało się,że na plaży, na której nie było jaj żółwi, samice oligodonów stały się mniej agresywne i żyły dłużej, niż samice z plaży z jajami.
      Zdaniem autorów badań, jest to kolejny dowód pokazujący, że na różnicę w długości życia pomiędzy płciami wpływa poziom agresji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dużą aktywność stosunkowo słabo poznanej grupy neuronów - brzusznego jądra przedsuteczkowatego (ang. ventral premammillary nucleus, PMv) - można powiązać z agresją u myszy.
      Stymulując i hamując te komórki optogenetycznie, naukowcy z Karolinska Institutet byli w stanie kontrolować agresję u gryzoni.
      Szwedzi podkreślają, że PMv z podwzgórza to dobrze zachowana ewolucyjnie część mózgu, która odgrywa kluczową rolę w zapoczątkowaniu i organizacji agresywnego zachowania.
      Badając samce myszy, które przejawiały agresję, gdy w ich klatkach umieszczano nowego samca, zespół zauważył, że neurony z ich PMv były bardziej aktywne. Co więcej, aktywując PMv za pomocą metod optogenetycznych, dało się inicjować agresję w sytuacjach, w których zwykle zwierzęta nie atakują, zaś hamując PMv, można było zaburzyć trwający atak.
      Mapowanie neuronów z PMv wykazało także, że potrafią one aktywować inne regiony mózgu, np. centra nagrody.
      Odkryliśmy, że krótka aktywacja PMv może wyzwalać przetrwały afekt, co wyjaśnia znany nam wszystkim fenomen: antagonizm utrzymujący się długi czas po zakończeniu kłótni.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Neuroscience podkreślają, że u samców agresja ma często charakter rytualny i służy nie tyle wyrządzeniu krzywdy, co ustaleniu hierarchii. Zjawisko to można badać w ramach tzw. testu rurki; myszy spotykają się tu w wąskim korytarzu i na podstawie przebiegu ich kontaktów da się wyciągać wnioski nt. uległości i dominacji. Gdy podczas eksperymentów Szwedzi hamowali PMv u dominującego samca i pobudzali te same neurony u samca uległego, hierarchia ulegała odwróceniu.
      Jednym z najbardziej zaskakujących wyników naszego studium było to, że odwrócenie ról osiągnięte za pomocą manipulowania PMv utrzymywało się do 2 tygodni - opowiada prof. Christian Broberger.
      Naukowcy mają nadzieję, że rezultaty badania wspomogą opracowanie nowych strategii zarządzania agresją.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pozbawione seksu samce muszek owocowych (Drosophila melanogaster) szukają ukojenia w alkoholu. Prof. Troy Zars, neurobiolog z University of Missouri, uważa, że zidentyfikowanie molekularnych i genetycznych mechanizmów kontrolowania zapotrzebowania na nagrodę może potencjalnie wpłynąć na rozumienie uzależnień od narkotyków i alkoholu u ludzi.
      Ostatnio akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zademonstrowali, że samce D. melanogaster, które wielokrotnie spółkowały w ciągu kilku dni, nie wykazywały preferencji w kierunku pożywienia zawierającego alkohol. Jeśli jednak samiec został odrzucony przez wybrankę lub nie miał dostępu do samic, pociąg do pokarmu zmieszanego z 15% alkoholem był u niego bardzo silny. Biolodzy uważają, że etanol zaspokajał zapotrzebowanie na fizyczną nagrodę.
      Podczas eksperymentów na UCSF samce D. melanogaster umieszczano albo w pojemnikach z dziewicami, albo z samicami, które już spółkowały. Podczas gdy te pierwsze szybko kopulują, te drugie tracą zainteresowanie amorami na czas oddziaływania substancji zwanej peptydem seksu. Samce wstrzykują ją w czasie spółkowania razem ze spermą.
      Odrzucone samce przestawały podejmować próby zdobycia samicy. Nie odzyskiwały wigoru i chęci nawet po umieszczeniu w pojemniku z dziewicami. Gdy zawiedzeni w miłości trafiali do pojemnika, gdzie mieli do dyspozycji 2 słomki: jedną zapewniającą czyste pożywienie, drugą z dostępem do jedzenia z domieszką alkoholu, można było zauważyć, że niezaspokojenie seksualne zwiększało chęć korzystania z procentów.
      Amerykanie tłumaczą, że kopulacja podwyższa, a deprywacja zmniejsza poziom neuropeptydu F (NPF). Z kolei aktywacja lub inhibicja układu NPF ogranicza albo wzmacnia preferencje alkoholowe. Uzyskane wyniki łączą zatem doświadczenia seksualne (społeczne), aktywność układu NPF i spożycie etanolu. Sztuczna aktywacja neuronów NPF jest nagradzająca sama w sobie i eliminuje zdolność nagradzającą alkoholu. Wg naukowców, aktywność osi NPF-receptor NPF oddaje stan układu nagrody muszki i odpowiednio modyfikuje zachowanie.
      Podczas doświadczeń Heberlein, Shohat-Ophir i inni zauważyli, że analogiczne zachowania da się wywołać za pomocą manipulacji genetycznych. Aktywując produkcję neuropeptydu F w mózgach samców, które nigdy nie spółkowały, można sprawić, że zachowują się one jak osobniki zaspokojone seksualnie, co przejawia się m.in. ukróceniem spożycia alkoholu. Z drugiej strony, obniżenie liczby receptorów NPF u samców po kopulacji sprawia, że zachowują się, jakby doznały odrzucenia (objawia się to wzmożonym piciem).
      Jako komentator ustaleń ekipy doktora Galita Shohata-Ophira Zars podkreśla, że pokusa przełożenia wyników badań na muszkach na człowieka jest ogromna, zwłaszcza że u ssaków występuje homolog neuropeptydu F - neuropeptyd Y (NYP). Na razie jednak trudno ferować ostateczne wyroki w tej sprawie.
      Jeśli okaże się, że neuropeptyd Y jest przetwornikiem między stanem psychicznym a tendencją do nadużywania alkoholu i narkotyków, będzie można opracować metody terapii bazujące na hamowaniu receptorów NYP - wyjaśnia dr Ulrike Heberlein z UCSF. Trwają właśnie testy kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy podanie neuropeptydu Y usuwa niepokój i inne zaburzenia nastoju. Skądinąd wiadomo bowiem, że w depresji i zespole stresu pourazowego, jednostkach chorobowych, które dość często wiążą się z nadużywaniem alkoholu i narkotyków, poziom neuropeptydu Y w mózgu spada. Manipulowanie poziomem NYP nie wydaje się jednak takie proste, ponieważ występuje on w całym mózgu i jak zademonstrowały badania na gryzoniach, wpływa na wiele funkcji, w tym odżywianie i sen.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Umiarkowane spożycie alkoholu - jeden drink dziennie w przypadku kobiet i dwa w przypadku mężczyzn - może prowadzić do zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (ang. small intestinal bacterial overgrowth, SIBO). Przejawia się on wzdęciami, biegunkami lub zatwardzeniami oraz bólem brzucha.
      SIBO polega na nadmiernym rozroście w jelicie czczym flory bakteryjnej typowej dla jelita grubego. Wskutek tego pojawiają się zaburzenia trawienia i wchłaniania pokarmu, głównie witaminy B12 oraz tłuszczu.
      Zespół doktora Scotta Gabbarda, składający się ze specjalistów z Dartmouth-Hitchcock Medical Center oraz Mayo Clinic, analizował przypadki 198 osób, które przeszły wodorowy test oddechowy z laktulozą. Stwierdzili, że z występowaniem SIBO wiąże się spożycie alkoholu, ale nie palenie czy zażywanie inhibitorów pompy protonowej (leków stosowanych w terapii choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy).
      Zwykle w jelicie cienkim jest niewiele bakterii. U pacjentów z SIBO zużywają one do swojego wzrostu wiele składników odżywczych, które w innym razie zostałyby wchłonięte przez organizm gospodarza. To właśnie ten mechanizm leży u podłoża niedożywienia. W dodatku w wyniku rozkładu składników odżywczych powstają gazy i dochodzi do zmian w wypróżnianiu.
      W diagnostyce SIBO stosuje się wodorowe testy oddechowe z laktulozą lub laktozą, które bazują na bakteryjnym metabolizmie glukozy i laktulozy. W ramach tego procesu wydzielają się wodór i metan. Laboranci określają, ile cząsteczek tych gazów przypada na milion cząsteczek powietrza. Takie testy są dość tanie i wysoce swoiste.
      Wcześniejsze badania dotyczyły alkoholików, w przypadku których stwierdzono wyższy odsetek SIBO. Gabbard i inni skupili się jednak na umiarkowanym spożyciu alkoholu. Umiarkowane spożycie zdefiniowano wg wytycznych USDA. W przypadku kobiet chodziło o nie więcej niż 1 drink dziennie, a w przypadku mężczyzn o 2, przy czym jeden drink to np. 0,14 l wina czy 0,35 l piwa.
      Jak podkreśla Gabbard, 95% ze 198 badanych spożywało umiarkowane ilości alkoholu. Niektórzy sięgali po mniej niż 1 drink dziennie. Tylko 4 pacjentów piło więcej alkoholu. Wg Amerykanina, jest to dowód na to, że nawet niewielkie ilości alkoholu wpływają na florę jelitową i stan zdrowia naszego przewodu pokarmowego. Naukowiec podkreśla, że w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, czy u ludzi spożywających umiarkowane ilości wina czy piwa wystarczy, by chcąc pozbyć się SIBO, po prostu przestali sięgać po używkę (zwykle w leczeniu zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego stosuje się połączenie probiotyków i antybiotyków).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nadmiar soli powiązano z nadciśnieniem i chorobami sercowo-naczyniowymi. W związku z tym w zeszłym roku Felix Ortiz, demokratyczny radny z Nowego Jorku, postulował nawet, by w restauracjach Wielkiego Jabłka całkowicie zakazać używania soli i decyzję o doprawianiu bądź nie pozostawić klientowi. Najnowsze badania pokazały jednak, że sercu szkodzi nie tylko nadmiar, ale i spożywanie za małych ilości soli. Wniosek? Najlepiej zachować umiar.
      Zespół naukowców zauważył, że umiarkowane spożycie soli koreluje z najniższym ryzykiem zdarzeń sercowych. Zależność w przypadku najwyższego spożycia sodu nikogo nie zaskoczyła: stwierdzono podwyższone ryzyko udaru i zawału serca. Prawdziwa niespodzianka czekała jednak akademików w odniesieniu do niskiego spożycia sodu, okazało się bowiem, że towarzyszy mu zwiększone ryzyko śmierci z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz hospitalizacji wskutek zastoinowej niewydolności serca.
      Badania przeprowadzili specjaliści z McMaster University. Ich pracami kierowali doktorzy Martin O'Donnell i Salim Yusuf. Nasze studium jako pierwsze przywołuje przypominającą kształtem literę "J" zależność między spożyciem sodu a chorobami sercowo-naczyniowymi, co może wyjaśnić, czemu wcześniejsze badania dawały sprzeczne rezultaty [sód raz miał zwiększać, a raz zmniejszać prawdopodobieństwo zdarzeń sercowych, czasem wydawało się, że nie ma nie żadnego wpływu] - podkreśla O'Donnell.
      Kanadyjczycy analizowali przypadki 28.880 osób z grupy podwyższonego ryzyka choroby serca. W latach 2001 i 2008 wzięły one udział w testach klinicznych. Dobowe wydalanie sodu i potasu oceniano na postawie stężenia tych pierwiastków w próbce porannego moczu (a wydalanie dawało dobre pojęcie o spożyciu). Po ok. 4 latach wystąpiło ponad 4,5 tys. zdarzeń sercowych.
      Naukowcy ustalili, że w porównaniu do umiarkowanego wydalania sodu (między 4 a 5,99 g), wydalanie ponad 7 g sodu dziennie wiązało się z podwyższonym ryzykiem zdarzeń sercowych, a pozbywanie się z organizmu mniej niż 3 g sodu dziennie ze zwiększonym ryzykiem śmierci z powodu chorób serca i pobytu w szpitalu w wyniku zastoinowej niewydolności serca.
      Podobnie jak inne tego typu organizacje na świecie, Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca spożycie do 6 g soli kuchennej na dobę (odpowiada to 2,3 g sodu). Badania Kanadyjczyków sugerują, że warto ponownie przyjrzeć się tym normom. Określenie bezpiecznego zakresu spożycia sodu jest szczególnie ważne dla osób z chorobami serca, bo mogą być w większym stopniu podatne na wpływ bardzo wysokiej i bardzo niskiej dawki soli.
×
×
  • Create New...