Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Propranolol - pigułka antyrasistowska

Recommended Posts

Przeprowadzone na Oxford University badania sugerują, że jeden z leków używany przy chorobach serca wpływa na... postrzeganie innych ras. O wynikach badań poinformowano w piśmie Psychopharmacology.

Wzięło w nich udział 36 osób, podzielonych na 2 grupy. Jedna przyjmowała lek o nazwie propranolol, a druga zażywała placebo. Propranolol to beta-bloker, który wpływa na obwodowy autonomiczny system nerwowy i działa na obszar mózgu odpowiedzialny za odczuwanie strachu i odpowiedź emocjonalną.

Gdy obie wspomniane grupy wypełniły Implicit Attitude Test okazało się, że ta, która przyjmowała propanolol uzyskała znacznie mniej punktów, co oznacza, iż wykazywała mniej podświadomych uprzedzeń w stosunku do innych ras. Zachowania świadome nie uległy zmianie.

Naukowcy spekulują, że propranol redukuje podświadome uprzedzenia, gdyż bazują one na automatycznym lęku, który jest przez ten lek blokowany.

Sylvia Terbeck, główna autorka badań, mówi, że wyniki tych badań to nowy dowód dotyczący procesów zachodzących w mózgu, a odnoszących się do rasizmu. Podświadomy rasizm może występować także u ludzi, którzy głęboko wierzą w równość. Biorąc pod uwagę fakt, że podświadome zachowania mogą odgrywać rolę w naszym stosunku do innych ludzi oraz szerokie stosowanie proplanololu, nasze badania mają też znaczący wymiar etyczny - mówi Terbeck. Prawdopodobnie lekarstwa, które przyjmuje wiele osób, mogą wpływać na naszą podświadomość i ważnym jest, byśmy rozumieli, jak leki zmieniają nasz system nerwowy, nasze zachowania i wybory moralne - dodaje.

Filozof, profesor Julian Savulescu, który również brał udział w badaniach dodaje, że niosą one ze sobą zwodniczą możliwość, iż nasze podświadome zachowania w odniesieniu do ludzi różnych ras mogą być modulowane za pomocą leków. To możliwość, która wymaga ostrożnego rozpatrzenia pod względem medycznym. Badania naukowe mające na celu uczynienie ludzi lepszymi mają swoją ciemna stronę. A propranolol to nie pigułka na leczenie rasizmu. Jednak biorąc pod uwagę, że już teraz wiele osób używa podobnych leków, które mają efekt uboczny w postaci zmiany morale, powinniśmy lepiej rozumieć te efekty.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawe która witaminka odpowiada za wzdrost liczby homoseksualistów? - może by tak wprowadzić obowiązek spożywania,....

a która odpowiada za wzrost pedofili (wsród księży!) ?

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
Naukowcy spekulują, że propranol redukuje podświadome uprzedzenia, gdyż bazują one na automatycznym lęku, który jest przez ten lek blokowany.

 

Podświadomość dobrze wie że ktoś jest niebezpieczny i blokowanie tego odczucia jest nierozsądne , tak samo jak zapach gnijącego mięsa skutecznie eliminuje go z diety.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Według " blokowanie tego odczucia jest nierozsądne " każda ingerancja w naturę jest niewskazana (z czym się zgadzam) - precz z McDonaldem, margaryną, masmiksem, E-ileśtam, energią elektryczną, TV, komputerem ... o kurde chyba się wyłącza....

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Macierzyste komórki mózgu Homo sapiens popełniają mniej błędów niż komórki neandertalczyka w przekazywaniu chromosomów komórkom potomnym. To jeden z elementów, które mogą wyjaśniać, dlaczego obecnie jesteśmy jedynym gatunkiem rodzaju Homo, który chodzi po Ziemi.
      U ssaków wyższych, w tym u człowieka, kora nowa stanowi największą część kory mózgowej. Ta występująca wyłącznie u ssaków struktura jest odpowiedzialna m.in. za procesy poznawcze, jak pamięć, myślenie czy funkcje językowe. Naukowcy z Instytutu Molekularnej Biologii Komórki i Genetyki im. Maxa Plancka w Dreźnie oraz Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku donieśli, że u H. sapiens komórki macierzyste tej kory dłużej niż u neandertalczyków przygotowują chromosomy do podziału komórkowego. Dzięki tym dłuższym przygotowaniom w komórkach pojawia się mniej błędów. To zaś mogło mieć swoje konsekwencje dla rozwoju i funkcjonowania mózgu.
      Gdy w wyniku ewolucji naszych przodków na Ziemi pojawił się człowiek współczesny, neandertalczyk i denisowianin, u jednego z nich – człowieka współczesnego – doszło do zmian w około 100 aminokwasach. Nauka nie opisała jeszcze znaczenia większości tych zmian. Jednak sześć z nich zaszło w dwóch proteinach, które odgrywają kluczową rolę w rozkładzie chromosomów podczas podziału komórkowego.
      Naukowcy z Drezna i Lipska postanowili przyjrzeć się znaczeniu tych zmian dla rozwoju kory nowej. Wykorzystali w tym celu myszy, u których pozycja wspominanych aminokwasów jest identyczna, jak u neandertalczyków. Wprowadzili do organizmów zwierząt warianty aminokwasów spotykane u H. sapiens, tworząc w ten sposób model rozwoju mózgu współczesnego człowieka. Zauważyliśmy, że te trzy aminokwasy w dwóch proteinach wydłużyły metafazę, fazę podczas której chromosomy są przygotowywane do podziału komórki. W wyniku tego w komórkach potomnych występowało mniej błędów w chromosomach, podobnie jak u człowieka.
      Uczeni chcieli jednak się upewnić, czy zestaw aminokwasów, jaki mieli neandertalczycy, działa odwrotnie niż aminokwasów H. sapiens. Użyli więc organoidów ludzkiego mózgu. Organoidy to rodzaj wyhodowanych w laboratorium miniaturowych wersji organów, które chcielibyśmy badać. Do takich miniaturowych organów wprowadzili zrekonstruowane sekwencje aminokwasów neandertalczyków. Okazało się wówczas, że metafaza uległa skróceniu, a w chromosomach pojawiło się więcej błędów.
      Zdaniem głównego autora badań, Felipe Mory-Bermúdeza, eksperyment dowodzi, że te zmiany w aminokwasach występujących w proteinach KIF18a oraz KNL1 powodują, że u H. sapiens pojawia się mniej błędów podczas podziałek komórek mózgu niż u neandertalczyka czy szympansa. Musimy bowiem pamiętać, że błędy w rozkładzie chromosomów to zwykle nie jest dobra wiadomość. Obserwujemy je np. w takich schorzeniach jak trisomie czy nowotwory.
      Nasze badania pokazują, że niektóre aspekty ewolucji i funkcjonowania ludzkiego mózgu mogą być niezależne od jego wielkości. Rozmiar mózgu neandertalczyka był podobny do naszego. Odkrycie pokazuje też, że błędy w chromosomach mogły mieć większy wpływ na funkcjonowanie mózgu neandertalczyka niż na funkcjonowanie mózgu człowieka współczesnego, stwierdził nadzorujący badania Wieland Huttner. Svante Pääbo, który również nadzorował badania zauważa, że potrzebne są kolejne prace, które wykażą, czy mniejsza liczba błędów w naszych mózgach miała wpływ na ich funkcjonowanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prędkość pracy naszego mózgu nie zmienia się przez dziesięciolecia. Analiza danych z online'owego eksperymentu, w którym udział wzięło ponad milion osób dowodzi, że pomiędzy 20. a 60. rokiem życia tempo przetwarzania informacji przez mózg pozostaje na tym samym poziomie. Praca mózgu ulega spowolnieniu dopiero w późniejszym wieku. Wyniki badań każą więc podać w wątpliwość przekonanie, jakoby spadek tempa przetwarzania informacji przez mózg rozpoczynał się już we wczesnej dorosłości.
      Panuje przekonanie, że im jesteśmy starsi, tym wolniej reagujemy na bodźce zewnętrzne. Jeśli by tak było, to tempo przetwarzania informacji przez mózg musiałoby być największe w wieku około 20 lat, a później by się zmniejszało, mówi doktor Mischa von Krause, która wraz z doktorem Stefanem Radevem stała na czele grupy badawczej. Naukowcy z Instytutu Psychologii Uniwersytetu w Heidelbergu postanowili zweryfikować przekonanie o spadku tempa przetwarzania informacji. W tym celu przyjrzeli się wynikom dużego amerykańskiego eksperymentu przeprowadzonego online. Amerykanie badali w nim uprzedzenia, a jego uczestnicy – ostatecznie w eksperymencie wzięło udział ponad milion osób – mieli sortować zdjęcia ludzi, przypisując je do różnych kategorii.
      Niemieckich uczonych nie interesowała sama kategoryzacja. Przyjrzeli się za to czasowi reakcji i zmierzyli dzięki temu tempo podejmowania decyzji. Podczas analizy danych naukowcy zauważyli, że co prawda średni czas reakcji zwiększał się wraz z wiekiem badanych, jednak za pomocą modelu matematycznego wykazali, że za wydłużanie się tego czasu nie odpowiada spadek tempa pracy mózgu. Starsze osoby reagowały wolniej, gdyż bardziej koncentrowały się na temacie i dłużej rozważały odpowiedź, nie chcąc popełnić pomyłki, mówi von Kruse. Ponadto z wiekiem obniżają się nasze zdolności motoryczne, zatem już po podjęciu decyzji odnośnie odpowiedzi, osoby starsze potrzebują więcej czasu, by nacisnąć przycisk.
      Średnie tempo przetwarzania informacji przez mózg nie ulega poważniejszemu zwiększeniu pomiędzy 20. a 60. rokiem życia. Przez większość życia nie musimy obawiać się spadku szybkości pracy naszego mózgu, mówi von Krause. Autorzy wcześniejszych badań zwykle uznawali, że postępujący z wiekiem wolniejszy czas reakcji to dowód na spowolnienie przetwarzania informacji przez mózg. Dzięki zastosowaniu modelu matematycznego wykazaliśmy, że istnieją alternatywne wyjaśnienia, które lepiej pasują do obserwowanych zjawisk, dodaje uczona.
      Praca niemieckich naukowców może być punktem wyjścia do kolejnych badań. Pokazuje ona na przykład, że tempo reakcji może znacząco różnić się w obrębie jednej grupy wiekowej. Warto by więc było poznać odpowiedź na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Ponadto specjaliści niezaangażowani we wspomniane badania zwracają uwagę na ich ograniczenia. Profesor David Madden z Duke University zauważył, że powinno się przeanalizować wyniki eksperymentów, w czasie których badani mieli do wykonania różne rodzaje zadań naukowych, by stwierdzić, jakie wzorce pojawią się w zależności od zadania.
      Z kolei doktor Malaz Boustani z Regenstrief Institute podkreślił, że z analizy nie wyeliminowano możliwych wczesnych objawów choroby Alzheimera, zatem nie było możliwe stwierdzenie, czy obserwowany po 60. roku życia spadek tempa pracy mózgu był powodowany samym wiekiem czy też rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT ze zdumieniem zauważyli, że ludzkie neurony mają mniejsze niż można by się spodziewać zagęszczenie kanałów jonowych w porównaniu z innymi ssakami. Kanały jonowe wytwarzają impulsy elektryczne, za pomocą których neurony się komunikują. To kolejne w ostatnim czasie zdumiewające spostrzeżenie dotyczące budowy mózgu. Niedawno informowaliśmy, że zagęszczenie synaps z mózgach myszy jest większe niż w mózgach małp.
      Naukowcy wysunęli hipotezę, że dzięki mniejszej gęstości kanałów jonowych ludzki mózg wyewoluował do bardziej efektywnej pracy, co umożliwia mu zaoszczędzenie energii na potrzeby innych procesów wymaganych przy złożonych zadaniach poznawczych. Jeśli mózg może zaoszczędzić energię zmniejszając zagęszczenie kanałów jonowych, może tę zaoszczędzoną energię użyć na potrzeby innych procesów, stwierdził profesor Mark Harnett z McGovern Institute for Brain Research na MIT.
      Wraz z doktorem Lou Beaulieu-Laroche'em porównywali neurony wielu gatunków ssaków, szukając w nich wzorców leżących u podstaw ekspresji kanałów jonowych. Badali dwa rodzaje zależnych od napięcia kanałów potasowych oraz kanał HCN neuronów piramidowych w V warstwie kory mózgowej. Naukowcy badali 10 ssaków: ryjówki etruskie, suwaki mongolskie, myszy, szczury, króliki, marmozety, makaki, świnki morskie, fretki oraz ludzkie tkanki pobrane od pacjentów z epilepsją. Przeprowadzili najszerzej zakrojone badania elektrofizjologiczne tego typu.
      Uczeni odkryli, że wraz ze zwiększeniem rozmiarów neuronów, zwiększa się gęstość kanałów jonowych. Zależność taka istnieje u 9 z 10 badanych gatunków. Gatunki o większych neuronach, a zatem zmniejszonym stosunku powierzchni do objętości, mają zwiększone przewodnictwo jonowe błon komórkowych. Wyjątkiem od tej reguły są ludzie.
      To było zdumiewające odkrycie, gdyż wcześniejsze badania porównawcze wykazywały, że ludzki mózg jest zbudowany tak, jak mózgi innych ssaków. Dlatego też zaskoczyło nas, że ludzkie neurony są inne, mówi Beaulieu-Laroche.
      Uczeni przyznają, że już sama zwiększająca się gęstość kanałów jonowych była dla nich zaskakująca, jednak gdy zaczęli o tym myśleć, okazało się to logiczne. W mózgu małego ryjówka etruskiego, który jest upakowany bardzo małymi neuronami, ich zagęszczenie w danej objętości jest większe, niż w mózgu królika, który ma znacznie większe neurony. Jednak jako że neurony królika mają większe zagęszczenie kanałów jonowych, to na daną objętość mózgu u obu gatunków zagęszczenie kanałów jonowych jest takie samo. Taka architektura mózgu jest stała wśród dziewięciu różnych gatunków ssaków. Wydaje się, że kora mózgowa stara się zachować tę samą liczbę kanałów jonowych na jednostkę objętości. To oznacza, że na jednostkę objętości kory mózgowej koszt energetyczny pracy kanałów jonowych jest taki sam u różnych gatunków. Wyjątkiem okazuje się tutaj mózg człowieka.
      Naukowcy sądzą, że mniejsze zagęszczenie kanałów jonowych w mózgach H. sapiens wyewoluowało jako sposób na zmniejszenie kosztów energetycznych przekazywania jonów, dzięki czemu mózg mógł wykorzystać tę energię na coś innego, na przykład na tworzenie bardziej złożonych połączeń między neuronami.
      Sądzimy, że w wyniku ewolucji ludzki mózg „wyrwał się” spod tego schematu, który ogranicza wielkość kory mózgowej i stał się bardziej efektywny pod względem energetycznym, dlatego też w porównaniu z innymi gatunkami nasze mózgu zużywają mniej ATP na jednostkę objętości, mówi Harnett.
      Uczony ma nadzieję, że w przyszłości uda się określić, na co zostaje zużyta zaoszczędzona przez mózg energie oraz przekonamy się, czy u ludzi istnieją jakieś specjalne mutacje genetyczne, dzięki którym neurony w naszej korze mózgowej mogą być bardziej wydajne energetycznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy zjawisko zmniejszenie gęstości kanałów jonowych występuje również u innych naczelnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szympansy to najbliżsi żyjący krewni Homo sapiens. Linie ewolucyjne obu gatunków rozeszły się przed około 6 milionami lat, dzięki czemu obecnie istnieją Pan troglodytes i Homo sapiens. Nasze DNA jest bardzo do siebie podobne, a naukowcy z Uniwersytetu w Lund postanowili dowiedzieć się, które fragmenty DNA odpowiadają za to, że nasze mózgi pracują odmiennie.
      Do pracy przystąpili zaś w sposób odmienny od innych grup naukowych. Zamiast badać żyjących ludzi i szympansy, wykorzystaliśmy komórki macierzyste. Zostały one pozyskane z komórek skóry i przeprogramowane przez naszych kolegów w Niemczech, USA i Japonii. My rozwinęliśmy je w komórki mózgowe, a następnie je badaliśmy, mówi profesor Johan Jakobsson, który kierował pracami.
      Uczeni porównali wyhodowane przez siebie komórki mózgowe człowieka i szympansa i zauważyli, że oba gatunki w odmienny sposób wykorzystują część DNA, co wydaje się odgrywać znaczącą rolę w rozwoju mózgu.
      Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że różnice występowały w strukturalnych wariantach DNA, zwanych „śmieciowym DNA”. To DNA niekodujące, długie powtarzalne sekwencje o których przed długi czas sądzono, że nie odgrywają żadnej funkcji. DNA niekodujące stanowi aż 98% naszego genomu. Nie koduje ono białek, mRNA, tRNA ani rRNA. Wydaje się całkowicie bezużyteczne, co jest o tyle zaskakujące, że nawet u bakterii DNA niekodujące stanowi zaledwie 20% genomu. U nas zaś niemal cały genom. W ostatnich latach kolejne badania pokazują, że odgrywa ono jednak pewną rolę, w związku z czym termin „śmieciowe DNA” jest coraz rzadziej używany.
      Dotychczas naukowcy szukali odpowiedzi na postawione przez nas pytania w tej części DNA, w której kodowane są białka. Badali więc te pozostałe 2% DNA oraz same białka, poszukując w nich odpowiedzi, dodaje Jakobsson.
      To wskazuje, że genetyczne podstawy ewolucji ludzkiego mózgu są znacznie bardziej złożone, niż sądzono i że odpowiedź nie leży w 2% naszego DNA. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że to, co odpowiada za ewolucję naszego mózgu, jest ukryte w słabo badanych dotychczas 98%. To zaskakujące odkrycie, dodają naukowcy.
      Profesor Jakobsson mówi, że porównując komórki mózgu człowieka i szympansa chciałby się dowiedzieć, dlaczego nasze mózgi pozwoliły nam na budowę społeczeństw czy stworzenie zaawansowanych technologii. Uczony wierzy, że kiedyś się tego dowiemy, a wiedza ta pomoże w zwalczaniu takich chorób jak np. schizofrenia. Przed nami jednak bardzo długa droga, gdyż wygląda na to, że odpowiedzi musimy poszukać nie w 2% DNA, a w pełnych 100%. A to znacznie trudniejsze zadanie, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...