Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

O tym, że owoce są zdrowe, wiedzą wszyscy. Co najmniej kilka badań wykazało, że pięć filiżanek surowych owoców dziennie pomaga zapobiegać nowotworom, chorobom serca, cukrzycy oraz osteoporozie.

Cytrusy (pomarańcze, mandarynki i cytryny) są korzystne dla zdrowia z powodu pektyn. Są to naturalne składniki, które zapobiegają nowotworowi prostaty i innym rakom (Journal of Agriculture and Food Chemistry). Nad ich właściwościami pracowali dr Bhimu Patil i zespół z Vegetable and Fruit Improvement Centre na Texas A&M University.

Pektyny to mieszanina węglowodanów występująca w ścianach komórkowych wielu roślin, lecz w największych ilościach właśnie w cytrusach. Do tej pory wykazano, że zmniejszają poziom złego cholesterolu LDL i cukru we krwi. Chociaż nasze badania skoncentrowały się głównie na nowotworze prostaty, pektyny mogą oddziaływać w ten sam sposób na inne typy raków — powiedział Patil gazecie Hindustan Times.

W innym studium ekipa Patila wykazała, że regularnie pity sok z pomarańczy i grejpfrutów zapobiega osteoporozie (wyniki opublikowano w piśmie Nutrition). Niewielu ludzi wie, że owoce wpływają na zdrowie kości. Jedną z przyczyn zmniejszenia gęstości kości jest wzrost stężenia uszkadzających komórki utleniaczy, powstających w wyniku procesów metabolicznych. Nasze eksperymenty udowodniły, że zarówno sok grejpfrutowy, jak i pomarańczowy zwiększają poziom antyutleniaczy we krwi szczurów. Zabezpiecza to kości przed uszkodzeniami.

Jeśli rosną w okolicy, lepiej jeść owoce niż pić sok. Całe owoce zawierają więcej składników odżywczych i są bardziej sycące, dlatego zjada się ich mniej. Owoce powinno się przechowywać w temperaturze poniżej 15 stopni, w przypadku cytrusów poniżej 9, aby zachowały swoje właściwości odżywcze. W ciągu dwóch miesięcy od zerwania "ulatnia się" do 60% witaminy C. Taki właśnie czas mija, aby zakończyło się sztucznie stymulowane dojrzewanie owoców dostarczanych na wiele rynków świata — tłumaczy Patil.

Jeśli nie jest się pewnym, jak świeże są owoce, lepiej wybrać sok. Zapewni on zestaw potrzebnych organizmowi składników, a włókna można pozyskać z innych źródeł. Niezależne badania porównawcze soków wyciskanych w domu i na skalę przemysłową wykazały, że te drugie zawierają więcej flawonoidów i innych korzystnie wpływających na zdrowie związków — opowiada specjalista ds. dietetyki z azjatyckiego oddziału PepsiCo, Yashna Harjani. Produkuje się je często ze świeżo zerwanych owoców, zużywa się też skórkę, co pozwala zachować właściwości odżywcze.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z wielkich wyzwań współczesnej medycyny jest zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na leczenie onkologiczne. Guzy nowotworowe takich osób wykazują wielolekooporność, co znacząco ogranicza opcje terapeutyczne. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań Onkologicznych (CNIO, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) znaleźli właśnie jedną z przyczyn tej lekooporności i opisali potencjalną strategię walki z guzami niepoddającymi się leczeniu.
      Przeprowadzone przez nich badania pokazują, dlaczego terapie nie skutkują w przypadku niektórych guzów oraz pokazują słabe punkty tych opornych nowotworów. Teraz wiemy, że te słabe punkty można wykorzystać za pomocą już istniejących leków, mówi Oscar Fernandez-Capetillo, który stał na czele zespołu badawczego.
      Hiszpanie znaleźli mutacje, w wyniku których dochodzi do dezaktywacji genu FBXW7, co z kolei powoduje, że guzy nowotworowe stają się niewrażliwe na większość dostępnych terapii. Jednak w tym samym czasie dezaktywacja genu FBXW7 powoduje, że komórki nowotworu stają się wrażliwe na leki wywołujące zintegrowaną odpowiedź na stres (ISR).
      Autorzy badań zauważają, że FBXW7 jeden z 10 genów, które ulegają najczęstszym mutacjom w komórkach nowotworowych, a pojawienie się jego zmutowanej wersji jest powiązane z bardzo małymi szansami na przeżycie nowotworu.
      Hiszpańscy naukowcy wykorzystali technologię CRISPR i mysie komórki macierzyste, by poszukać mutacji odpowiedzialnych za oporność na leki antynowotworowe czy ultrafiolet. Bardzo szybko wpadli na trop FBXW7, co sugerowało, że mutacja tego genu odpowiada za pojawienie się wielolekooporności. Przeanalizowali wówczas bazy danych z informacjami dotyczącymi oporności ponad 1000 linii komórkowych nowotworów na tysiące środków. Potwierdzili w ten sposób, że komórki ze zmutowanym FBXW7 są oporne na większość leków. Z kolei analizy bazy Cancer Therapeutics Response Portal ujawniły, że zmniejszenie ekspresji FBXW7 było powiązane z gorszymi wynikami leczenia.
      Poszukując związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmniejszoną ekspresją FBXW7 a wielolekoopornością naukowcy przyjrzeli się mitochondriom. Odkryli, że w komórkach z deficytem FBXW7 występuje nadmiar białek mitochondrialnych, o których wiemy, że są powiązane z występowaniem lekooporności. Stwierdzili też, że mitochondria w takich komórkach są poddane dużemu stresowi. I to właśnie ten stres może pomóc w przełamaniu lekooporności.
      Mitochondria to pozostałości bakterii, które przed miliardami lat połączyły się z prymitywnymi komórkami eukariotycznymi. Powstaje więc pytanie, czy antybiotyki zabijające bakterie, mogłyby zabijać też komórki nowotworowe, w których występuje nadmiar białek mitochondrialnych. Wskazówki na ten temat pojawiały się już w przeszłości. Zauważono bowiem, że pewne antybiotyki pomagały niektórym pacjentom nowotworowym. Były to jednak izolowane przypadki, naukowcy nie byli w stanie określić, dlaczego akurat w tych nielicznych przypadkach antybiotyki były skuteczne. Hiszpanie poszli tym tropem i wykazali, że tygecyklina jest toksyczna dla komórek z deficytem FBXW7.
      Jednak jeszcze ważniejsze było odkrycie, jak na takie komórki działa tygecyklina. Hiszpanie wykazali, że zabija ona komórki poprzez nadmierną aktywację zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR). A później dowiedli, że inne antybiotyki zdolne do aktywowania ISR, również są toksyczne dla komórek ze zmutowanym FBXW7.
      Trzeba w tym miejscu dodać, że wiele z takich leków jest obecnie używanych w terapiach przeciwnowotworowych, sądzono jednak, że działają za pomocą innych mechanizmów. Nasze badania pokazują, że aktywowanie zintegrowanej odpowiedzi na stres może być sposobem na przełamanie oporności na chemioterapię. Jednak pozostało jeszcze wiele do zrobienia. Trzeba odpowiedzieć na pytanie, które leki najlepiej aktywują ISR i działają najsilniej, którzy pacjenci mogą odnieść największe korzyści z ich stosowania. W najbliższej przyszłości będziemy pracowali nad tymi odpowiedziami, dodaje Fernandez-Capetillo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W X wieku Arabowie wprowadzili do Europy cukier trzcinowy, a być może również uprawiali trzcinę cukrową na Sycylii. Pojawienie się cukru miało olbrzymi wpływ na kuchnię oraz zdrowie mieszkańców Europy, szczególnie na stan ich uzębienia. O ile początkowo na podbitych przez muzułmanów obszarach Półwyspu Iberyjskiego cukier spożywała głównie elita, to już za czasów dynastii Nasrydów (1230–1493) w emiracie Granady cukier był dość szeroko rozpowszechniony.
      Naukowcy z Uniwersytetów w Granadzie i Bernie postanowili sprawdzić, jaki wpływ na mieszkańców państwa Nasrydów miało rozpowszechnienie się cukru. Uczeni zbadali zęby dzieci i młodzieży, poddanych Nasrydów, z dwóch stanowisk archeologicznych, La Torrecilla i Talará. Porównali je z reprezentatywną próbką równie młodych mieszkańców Półwyspu Iberyjskiego, którzy żyli w okresie od epoki brązu po średniowiecze i nie mieli dostępu do cukru. W sumie przebadano 770 zębów pochodzących od 115 osób, które podzielono na trzy grupy. W pierwszej z nich (grupie A) znalazły się dzieci poniżej 2. roku życia, w drugiej (B) dzieci i młodzież posiadający wyłącznie zęby mleczne, w trzeciej (C) zaś – dzieci i młodzież z zębami stałymi i mlecznymi.
      Badania wykazały, że pod rządami Nasrydów próchnica była częstym problemem wśród młodych ludzi. W próbce porównawczej, osób nie mających dostępu do cukru, zdarzała się ona rzadko. Spostrzeżenia te zgadzają się ze źródłami pisanymi z epoki, mówiącymi o używaniu cukru w diecie oraz jako środka uspokajającego, ułatwiającego odstawienie dziecka od piersi. Zauważone różnice w częstotliwości występowania próchnicy wśród poddanych Nasrydów – częściej próchnica atakowała w Talará – mają prawdopodobnie związek ze statusem społeczno-ekonomicznym obu populacji.
      Zanim Arabowie rozpoczęli podbój Półwyspu Iberyjskiego, zajęli wyspy na Morzu Śródziemnym. Zdobyli m.in. Kretę i Sycylię. W X wieku Ibn Hawqal informuje, że na mokradłach w pobliżu Palermo uprawiana jest trzcina cukrowa. Dysponujemy też relacją z XII wieku, w której Abu Abd Allah Muhammad al-Idrisi opisuje miasta na Cyprze, wspomina o tamtejszych targach i sprzedawanych na nich cukrze. Nic jednak nie mówi o uprawach trzciny cukrowej na Sycylii, na której przez jakiś czas mieszkał. Z kolei gdy w 1291 roku padła Akka, krzyżowcy, kupcy, zakonnicy i rzemieślnicy przenieśli się na Cypr, gdzie – korzystając ze swoich doświadczeń z uprawą trzciny cukrowej w Palestynie – również uprawiali cukier. Specjalizowali się w tym szczególnie rządzący Cyprem Luzynianowie, kupcy weneccy oraz joannici.
      Pierwsze uprawy trzciny cukrowej na Półwyspie Iberyjskim pojawiły się w X wieku. Zostały założone pomiędzy miejscowościami Velez-Malaga a Almerią oraz w dolnym biegu Gwadalkiwiru, na południe od Sewilli. Był to jednak produkt egzotyczny i przed nastaniem Nasrydów, uprawy prowadzone były na małą skalę. Zresztą te w okolicach Gwadalkiwiru długo się nie utrzymały. Po rekonkwiście duże uprawy trzciny cukrowej istniały pomiędzy XIV a XVII wiekiem w Walencji. Jeszcze w 2017 roku produkcja trzciny cukrowej w Hiszpanii wyniosła 1100 ton. Roślina ta uprawiana jest więc na terenie dzisiejszej Hiszpanii od ponad 1000 lat. I od ponad 1000 lat wpływa ona na stan uzębienia mieszkańców.
      Przeprowadzone badania wyraźnie pokazują, jak zgubny dla zębów jest cukier. Na przykład na stanowiskach kultury El Argar z epoki brązu zidentyfikowano tylko 3 przypadki próchnicy (1,1%), a na średniowiecznym stanowisku Tejuela były to 2 przypadki (1,5%). Tamtejsze społeczności miały jedynie dostęp do miodu, który co prawda zawiera dużo cukrów, ale w jego skład wchodzą też substancje zwalczające bakterie wywołujące próchnicę. Tymczasem odsetek próchnicy w królestwie Nasrydów był wyraźnie wyższy i wynosił on 10,9% w La Torrecilla i 27,2% w Talará. Naukowcy przyjrzeli się też – pochodzącym z innych badań – danym nt. społeczności z Anglii i Italii, które żyły od czasów rzymskich po średniowiecze i również nie miały dostępu do cukru. Odsetek próchnicy wynosił tam od 0 do 7 procent.
      Podobnie jak współcześnie, próchnica atakowała najczęściej zęby trzonowe. Częściej też obserwowano ją w grupie wiekowej C niż B, co ma związek z dłuższą ekspozycją starszej grupy na działanie bakterii wywołujących próchnicę. U dzieci poniżej 2. roku życia (grupa A) znaleziono tylko 1 przypadek próchnicy. Nie może to dziwić, gdyż były one najkrócej wystawione na działanie cukru, ponadto przez większą część życia były karmione piersią.
      Dostępne dane na temat rozpowszechnienia próchnicy w badanej populacji muzułmańskiej wskazują, że jej dieta bardzo sprzyjała rozwojowi próchnicy, szczególnie w Talará. Dzieci nie tylko jadły słodycze, ale prawdopodobnie cukier był używany do uspokajania najmłodszych. Al-Jatib [żyjący w XIV-wiecznej Granadzie autor Kitāb al-Wusūl – red.], zaleca by około 2-letnim dzieciom w okresie odstawiania ich od piersi podawać kulki z chleba wypełnione cukrem. Dzieciom dawano też do ssania trzcinę cukrową. [...] Próchnica częściej trapiła mieszkańców Talará niż La Torrecilla, co można wytłumaczyć tym, iż w Talará żyła bogatsza społeczność, która mogła sobie pozwolić na kupno cukru. Ponadto Talará znajdowała się bliżej plantacji trzciny cukrowej, przy drodze, którą cukier docierał do Granady. Łatwiej więc tam było o dostęp do świeżej trzciny, którą mogły ssać dzieci – czytamy w podsumowaniu badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ramach współpracy Muzeum Bitwy pod Grunwaldem oraz Muzeum Warmii i Mazur 13 września br. do badań antropologicznych na Pomorskim Uniwersytecie Medycznym (PUM) przekazano materiał kostny odkryty w kaplicy pobitewnej w Grunwaldzie. Na materiał osteologiczny składają się kości (obecnie 39.594) i ich fragmenty. Wydobyto je podczas badań wykopaliskowych w latach 1960, 1980 i 1982. Po spakowaniu w 21 kartonowych pudeł masa brutto wynosi aż 578,5 kg.
      Jak podkreślono w liście intencyjnym podpisanym przez dyrektorów obu placówek, badane już wcześniej kości czekały ponad 60 lat na pojawienie się nowych metod i technik naukowych, które – w ostatniej dekadzie – stały się dostępne.
      Fascynujące jest to, że będzie można wydobyć z tych kości DNA, co pozwoli określić nie tylko, na jakie choroby chorowali rycerze w tamtym czasie, ale też, jaką mieli dietę. Również i to, z jakich części Europy przybyli, bo wiadomo, że np. dieta śródziemnomorska różniła się od północnoeuropejskiej – wyjawił PAP-owi dyrektor Muzeum Bitwy pod Grunwaldem dr Szymon Drej.
      Dysponując czaszkami, naukowcy wykonają rekonstrukcje twarzy rycerzy, którzy zginęli w bitwie. Będzie więc można spojrzeć Krzyżakowi w twarz – dodał Drej.
      Badania planowane są do końca 2023 r. Będzie je prowadził zespół dr. hab. n. med. Andrzeja Ossowskiego (Zakład Genetyki Sądowej PUM w Szczecinie).
      Kaplicę pod Grunwaldem wznieśli Krzyżacy. Powstała nieopodal miejsca, gdzie znajdował się obóz wojsk zakonnych (i gdzie doszło do ostatniej walki). Budowa rozpoczęła się w 1411 r. z inicjatywy wielkiego mistrza zakonu krzyżackiego w latach 1410-13 Henryka von Plauena. Z różnych miejsc pobojowiska ekshumowano poległych i chowano w masowych grobach przy powstającej kaplicy. Konsekrowano ją 12 marca 1413 r.; uważa się, że byli przy tym obecni wielki mistrz oraz biskup pomezański Jan Ryman. Kaplica otrzymała wezwanie Najświętszej Maryi Panny. Dalsze dzieje kaplicy były dość burzliwe. Do dziś zachowały się tylko szczątki fundamentów.
      Po zakończeniu badań na PUM muzealnicy chcą zadbać o „spokój doczesny” osób, które zginęły podczas największej bitwy średniowiecznej Europy. Szczątki mają zostać pochowane we wspólnej mogile. Mówi się o pochówku z wszelkimi honorami w pobliżu historycznego pola bitwy, np. w krypcie kościoła parafialnego w Stębarku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...