Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Chemicy z Uniwersytetu Stanowego Północnej Karoliny uzyskali związek, który sprawia, że istniejące antybiotyki stają się 16-krotnie bardziej skuteczne w stosunku do bakterii wytwarzających metalo-β-laktamazę z Nowego Delhi (NDM-1).

NDM-1 wykryto po raz pierwszy w 2008 r. u pałeczek zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae), wyizolowanych od przyjętego do indyjskiego szpitala Szweda. Enzym produkuje kilka gatunków Gram-ujemnych enterobakterii, w tym Escherichia coli. "Istnieje mniej opcji antybiotykowych do leczenia infekcji wywołanych bakteriami Gram-ujemnymi niż Gram-dodatnimi. [...] Bakterie wytwarzające enzym NDM-1 wytrącają nam z dłoni i tę broń, którą mamy, sprawiając, że terapia staje się szczególnie trudna, jeśli nie niemożliwa" - wyjaśnia dr Roberta Worthington.

Wcześniej chemik z NCSU dr Christian Melander wykazał, że wykorzystane jako adjuwanty antybiotyków pochodne 2-aminoimidazoli sprawiają, że istniejące medykamenty stają się skuteczne przeciw lekoopornym bakteriom Gram-dodatnim, takim jak metycylinooporne gronkowce. W ramach najnowszych badań Melander, Worthington i studentka Cynthia Bunders sprawdzali, czy uzyskane z 2-aminoimidazoli małe cząsteczki zadziałają tak samo na antybiotykooporne bakterie Gram-ujemne. Okazało się, że ich podanie tłumiło oporność wytwarzających NDM-1 pałeczek zapalenia płuc na dwa antybiotyki z grupy karbapenemów: imipenem i meropenem. Dodatkowo następowała supresja oporności innych szczepów K. pneumoniae na antybiotyki beta-laktamowe. Niewielka cząsteczka, która sama wykazuje niewielką aktywność antybakteryjną, aż 16-krotnie obniżała minimalne stężenie hamujące karbapenemów (chodzi o zahamowanie podziałów komórkowych patogenów).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Antybiotykooporność uznawana jest za jedno z największych zagrożeń dla ludzkości. Już obecnie mikroorganizmy oporne na działanie antybiotyków zabijają rocznie 1,27 miliona osób, a specjaliści spodziewają się, że do roku 2050 liczba ta wzrośnie do 10 milionów osób rocznie. Stąd też próby zrozumienia, w jaki sposób mikroorganizmy zyskują antybiotykooporność. Naukowcy z Telethon Kids Institute w Perth odkryli właśnie jej nieznany rodzaj.
      Bakterie, by się namnażać i wywoływać choroby, muszą wytwarzać kwas foliowy. Działanie niektórych antybiotyków polega na blokowaniu możliwości syntezy kwasu foliowego przez bakterie. Gdy jednak naukowcy przyjrzeli się działaniu antybiotyków przepisywanych zwykle na infekcje powodowane przez streptokoki należące do grupy A, odkryli, że gdy zablokowana została możliwość wytwarzania kwasu foliowego przez bakterie, zaczęły one pobierać kwas bezpośrednio z organizmu człowieka. To spowodowało, że antybiotyk był nieefektywny, a stan pacjenta pogarszał się, zamiast się poprawiać, stwierdza doktor Timothy C. Barnett.
      Naukowcy podkreślają, że ten rodzaj antybiotykooporności jest niewykrywalny standardowymi metodami używanymi w laboratoriach medycznych. To zaś oznacza, że antybiogram nie wykaże, iż mamy do czynienia z bakterią lekooporną, zatem lekarz może mieć problemy z zastosowaniem właściwego leczenia. Niestety, podejrzewamy, że to jedynie wierzchołek góry lodowej. Odkryliśmy ten mechanizm w grupie A streptokoków, jednak jest prawdopodobne, że korzystają z niego również inne patogeny, dodaje Barnett.
      Uczony mówi, że antybiotykooporność to cicha pandemia, znacznie bardziej niebezpieczna niż COVID-19. Nie tylko może do roku 2050 powodować do 10 milionów zgonów rocznie, ale WHO szacuje, iż przyniesie ona światowej gospodarce straty w wysokości 100 bilionów USD. Bez antybiotyków nie będziemy mieli sposobu na powstrzymanie śmiercionośnych infekcji, pacjenci onkologiczni nie będą mogli przechodzić chemioterapii, nie można będzie też przeprowadzać ratujących życie operacji, wyjaśnia naukowiec.



      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niejednokrotnie informowaliśmy, że rosnąca antybiotykooporność – wywołana nadmiernym używaniem antybiotyków w medycynie, hodowli zwierząt czy kosmetykach – stanowi coraz poważniejsze zagrożenie. Na łamach The Lancet ukazały się właśnie wyniki pierwszej kompletnej ogólnoświatowej analizy skutków antybiotykooporności. Wynika z niej, że w 2019 roku patogeny oporne na działanie antybiotyków zabiły 1,24 miliona osób i przyczyniły się do śmierci 4,95 miliona kolejnych.
      Autorzy analizy oszacowali liczbę zgonów w 204 krajach i terytoriach spowodowanych przez 23 antybiotykooporne szczepy bakterii oporne na co najmniej jeden z 88 antybiotyków. Dane zebrano ze specjalistycznej literatury, szpitali, systemów ochrony zdrowia i innych źródeł. Objęły one w sumie 471 milionów rekordów. Następnie wykorzystano modele statystyczne, by oszacować wpływ antybiotykoopornych szczepów na poszczególne państwa.
      Autorzy badań szacowali liczbę zgonów, w których infekcja odgrywała rolę, proporcję zgonów w stosunku do liczby infekcji, proporcję zgonów przypisywanych konkretnemu patogenowi, rozpowszechnienie antybiotykoopornego szczepu konkretnego patogenu oraz nadmiarowe ryzyko zgonu powiązane z występowaniem na danym terenie takiego patogenu. Na tej podstawie udało się oszacować zarówno liczbę zgonów powodowanych bezpośrednio przez antybiotykooporne bakterie, jak i liczbę zgonów powiązanych z ich występowaniem.
      Najbardziej dotknięte problemem antybiotykooporności są kraje o niskich i średnich dochodach. A Afryce Subsaharyjskiej liczba ofiar antybiotykoopornych bakterii wynosiła w 2019 roku średnio aż 27,3 na 100 000. Na przeciwnym biegunie znajduje się Australazja z liczbą 6,5 zgonu na 100 000.
      Ludzi na całym świecie zabijają przede wszystkim antybiotykooporne szczepy Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter baumannii i Pseudomonas aeruginosa. Z analiz wynika, że bezpośrednio zabiły one łącznie 929 000 osób oraz przyczyniły się do 3,57 miliona zgonów powiązanych z antybiotykoopornymi bakteriami.
      Najwięcej, bo ponad 100 000, ofiar ma na koncie oporny na metycylinę gronkowiec złocisty (MRSA), który spowodował zgon ponad 100 000 osób. Inne wymienione patogeny zabijały od 50 do 100 tysięcy osób. Wbrew pozorom liczby sumują się do wspomnianych 900 tysięcy, gdyż naukowcy liczyli nie gatunki, a szczepy, zatem na przykład policzono zarówno ofiary opornej na karbapenemy K. pneumonie jak i ofiary K. pneumoniae opornej na cefalosporyny trzeciej generacji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnio świat obiegła wiadomość o pierwszym przypadku lekoopornej rzeżączki. Jednak problem antybiotykooporności nie jest nowy, a eksperci ostrzegają przed nim od lat.
      W samym tylko ubiegłym roku amerykańskie CDC (Centers for Disease Control and Prevention – Centra Zapobiegania i Kontroli Chorób) odnotowały ponad 220 przypadków zarażeń tzw. koszmarnymi bakteriami. Mikroorganizmy te odznaczają się wysoką antybiotykoopornością i posiadają geny zapewniające im tę oporność.
      CDC od wielu lat ostrzega przed takimi bakteriami. W 2016 roku powołano do życia ogólnokrajową sieć laboratoriów, których zadaniem jest pomoc szpitalom w szybkiej diagnostyce i identyfikacji koszmarnych bakterii.
      Okazuje się, że aż 25% próbek, które szpitale przysłały do laboratoriów, zawiera specjalne geny, które pozwalają bakteriom na dzielenie się antybiotykoopornością z innymi mikroorganizmami. W 10% przypadków pacjenci szpitali zarażają innych pacjentów, lekarzy czy pielęgniarki, którzy po infekcji mogą rozprzestrzeniać niebezpieczne bakterie nawet, jeśli sami nie zachorują.
      Koszmarne bakterie są szczególnie niebezpieczne dla osób starszych oraz cierpiących na choroby chroniczne. Doktor Anne Schuchat, zastępca dyrektora CDC, mówi, że umiera aż połowa zarażonych. Najbardziej jednak przerażające są nie same bakterie, ale „niezwykłe geny”, które zapewniają im antybiotykooporność, stwierdza doktor Amesh Adalja z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Jak donosi CDC każdego roku bakteriami, które wykazują jakiś stopień antybiotykooporności, zaraża się 2 miliony Amerykanów, a 23 000 z nich umiera.
      Problem antybiotykooporności nie jest nowy. Przed czterema laty badania wykazały, że Ernest Cable, brytyjski żołnierz, który w 1915 roku zmarł na czerwonkę, został zabity przez bakterię, która była oporna na penicylinę. Samą penicylinę wynaleziono 13 lat po śmierci Cable'a. W Wielkiej Brytanii w 2013 roku pojawiła się propozycja, by antybiotykooporność uznać za równie groźny problem co terroryzm czy wielkie erupcje wulkaniczne. Przed pięciu laty informowaliśmy, że przez używanie antybiotyków w produkcji żywności czeka nas ogólnoświatowy kryzys zdrowotny.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stosowanie podczas uzdatniania wody nanocząstek tlenku glinu(III) sprzyja wzrostowi wielolekooporności. Chińscy badacze stwierdzili, że wpływają one na zakres koniugacji, czyli wymieniania się przez mikroorganizmy genami antybiotykooporności. W porównaniu do komórek niemających styczności z nanocząstkami, odnotowuje się nawet 200-krotne nasilenie tego procesu.
      Zhigang Qiu z Instytutu Zdrowia i Medycyny Środowiskowej w Tiencin podkreśla, że dotąd rozwój lekooporności wiązano raczej z nadmiernym stosowaniem leków w medycynie, a także dodawaniem do pasz antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Okazuje się, że nanomateriały w wodzie także wpływają na poziomy transfer genów wielolekooporności za pośrednictwem plazmidów RP4, RK2 i pCF10. Najsilniejszy wpływ wydają się wywierać nanocząstki tlenku glinu.
      Wykorzystując mikroskop elektronowy, Chińczycy wykazali, że wywołując stres oksydacyjny, nanocząstki tlenku glinu uszkadzają błony komórek bakteryjnych, ułatwiając rozpoczęcie koniugacji. Bakterie kontaktują się za pośrednictwem pilusów - cienkich mostków cytoplazmatycznych. Gdy zetkną się one z odpowiednim receptorem na powierzchni innej bakterii, ulegają unieruchomieniu, a następnie retrakcji i degradacji. Wtedy osłony komórkowe stykają się ze sobą bezpośrednio. W końcu następuje przekazanie plazmidu.
      W porównaniu do grupy kontrolnej (bakterii niestykających się z nanocząstkami), nanotlenek glinu nawet 200-krotnie nasila proces transferu plazmidu RP4 od pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) do bakterii z rodzaju Salmonella. Qiu i inni zauważyli też, że nanocząstki tlenku glinu nasilają ekspresję genów odpowiedzialnych za tworzenie agregatów koniugacyjnych (funkcję Mpf od ang. mating pair formation) czy replikację. Hamują za to ekspresję nadrzędnych regulatorów przekazywania plazmidów RP4.
      Chińczycy sądzą, że wykorzystanie nanotlenku glinu w uzdatnianiu wody jeszcze wzrośnie. Warto przypomnieć, że obecnie w procesie koagulacji wody (łączenia cząstek fazy rozproszonej koloidu w większe agregaty i szybko opadające zespoły) często stosuje się "zwykły" siarczan(VI) glinu. Uzyskuje się go, działając na tlenek glinu kwasem siarkowym.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Medycznego Duke University opracowali syntetyczne nanocząstki, które trafiając do węzłów chłonnych, znacząco wzmacniają reakcję na szczepionki (Nature Materials).
      Stosowane dotąd adjuwanty, substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzenia lub zwiększenia reakcji immunologicznej, wzmacniają odporność w okolicach miejsca na skórze, gdzie nastąpiło wkłucie i nie docierają do węzłów chłonnych, które filtrują limfę i biorą udział w wytwarzaniu przeciwciał.
      Zespół dr Ashley St. John prowadził eksperymenty na myszach. Badacze opierali się na obserwacji, że komórki tuczne (mastocyty), które występują najczęściej w okolicy naczyń krwionośnych narządów stykających sie ze środowiskiem i biorą udział w ochronie organizmu przed bakteriami czy pasożytami, komunikują się bezpośrednio z węzłami chłonnymi. Wykorzystują do tego proces zwany degranulacją, kiedy dochodzi do uwolnienia znajdujących się w ziarnach nanocząstek.
      Syntetyczne granulki są zbudowane z węglowodanowego szkieletu, w którego wnętrzu zamknięto mediatory zapalenia, np. czynnik martwicy guza (ang. tumor necrosis factor, TNF). Po wstrzyknięciu naśladują one substancje naturalnie wydzielane przez mastocyty i podobnie jak one obierają na cel węzły chłonne. Moment uwolnienia zawartości nanocząstek jest precyzyjnie zaplanowany.
      Tradycyjne adjuwanty albo pomagają w zachowaniu antygenów patogenu, by organizm zyskał czas na wytworzenie przeciwciał, albo aktywują komórki dendrytyczne, które przechwytują antygeny, przenoszą je do węzłów chłonnych i tam prezentują limfocytom Th. Adjuwant z nanocząstek przemieszcza się z miejsca iniekcji do węzłów chłonnych i tam zachowuje się jak wiele różnych typów komórek układu odpornościowego.
      Ekipa z Duke University przetestowała swoje rozwiązanie na myszach z wirusem grypy A. Przy mianie wirusa, które zwykle zabiłoby gryzonia, zaszczepione zwierzęta były w stanie zwalczyć chorobę i częściej przeżywały.
      Naukowcy wypełniali swoje cząstki nie tylko TNF, ale i interleukiną-12 (IL-12). Ważnym osiągnięciem była możliwość kierowania ich do wybranych węzłów chłonnych.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...