Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Komórki beta wysp trzustki wykorzystują do wykrycia fruktozy receptory smaku. W odpowiedzi wydzielają insulinę.

Jak widać, glukoza nie jest jedynym cukrem, który wywołuje sekrecję insuliny. To ważne odkrycie, ponieważ posiłki są zwykle mieszanką różnych rodzajów cukru. Teraz pozostaje sprawdzić, czy fruktoza jest dobra, czy zła dla komórek beta i ludzkiego metabolizmu - wyjaśnia dr Björn Tyrberg z Sanford-Burnham Medical Research Institute.

Badając ludzkie i mysie komórki trzustki, zespół zauważył, że działając równocześnie z glukozą, fruktoza nasila wydzielanie insuliny. Naukowcy prowadzili eksperymenty na komórkach zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, by nie występował w nich receptor smaku. W takiej sytuacji fruktoza nie pobudzała sekrecji insuliny.

Amerykanie podejrzewają, że nowo odkryte receptory z komórek beta odgrywają jakąś rolę w zaburzeniach metabolicznych, np. cukrzycy i otyłości. Obecnie staramy się zrozumieć, w jaki sposób regulowane są receptory smaku komórek beta i jak ich ekspresja różni się w populacjach osób zdrowych i chorych - podsumowuje główny autor studium, dr George Kyriazis.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nasz cykl dobowy wpływa na metabolizm i zmienia sposób korzystania przez organizm ze źródeł energii, czytamy na łamach Experimental Physiology. Autorzy opisywanych badań odkryli, że osoby, które późno chodzą spać, mają zmniejszoną zdolność do wykorzystania tłuszczu jako źródła energii, a to oznacza, że tłuszcz może odkładać się w ich organizmach i zwiększać ryzyko chorób serca oraz cukrzycy typu 2.
      Uczeni zauważyli, że pomiędzy rannymi ptaszkami a nocnymi markami istnieją różnice w metabolizmie insuliny. Organizmy rannych ptaszków w większym stopniu polegają na tłuszczu jako źródle energii, organizmy nocnych marków zużywają zaś mniej tłuszczu.
      Naukowcy z Rutgers University i University of Wirginia podzielili badanych w zależności od ich chronotypu na grupę rannych ptaszków i nocnych marków. Wykorzystali badania obrazowe do określenia masy i składu ciała, a insulinowrażliwość oraz próbki wydychanego powietrza służyły do pomiaru metabolizmu tłuszczów i węglowodanów.
      Badani byli szczegółowo monitorowani przez tydzień. Dzięki temu naukowcy mogli określić ich wzorzec aktywności. Pozostawali na kontrolowanej diecie i nie mogli jeść w nocy, by zminimalizować wpływ diety na wyniki badań. Ich metabolizm był badany najpierw w czasie odpoczynku, po którym następowały dwie 15-minutowe sesje na mechanicznej bieżni. Jedna sesja miała umiarkowaną, druga zaś bardzo wysoką intensywność. Badano też wydolność aerobową uczestników. W tym celu kąt nachylenia bieżni był co 2 minuty zwiększany o 2,5% do czasu, aż uczestnik był całkowicie wyczerpany.
      Badania wykazały, że ranne ptaszki zarówno w czasie odpoczynku jak i ćwiczeń, zużywają więcej tłuszczu niż nocne marki. Miłośnicy wczesnego wstawania byli też bardziej wrażliwi na insulinę. Natomiast osoby, które kładą się spać późno w nocy charakteryzowała mniejsza wrażliwość na insulinę, co oznacza, że ich organizmy potrzebowały więcej insuliny do obniżenia poziomu glukozy we krwi, a ich organizmy preferowały węglowodany jako źródło energii. Ograniczona wrażliwość na insulinę wiąże się zaś ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. oraz chorób serca. Naukowcy nie wiedzą, skąd się bierze tego typu różnica w metabolizmie obu badanych grup.
      Różnica w metabolizmie pokazuje, że rytm dobowy może wpływać na to, jak organizm korzysta z insuliny. Większa lub mniejsza wrażliwość na insulinę ma duże znaczenie dla naszego zdrowia. Wydaje się, że chronotyp wpływa na nasz metabolizm i działanie hormonów, dlatego uważamy, że powinien być przez lekarzy brany pod uwagę podczas oceny ryzyk zdrowotnych każdego pacjenta, mówi profesor Steven Malin z Rutgers University.
      Zauważyliśmy tez, że ranne ptaszki są bardziej aktywne i charakteryzują się lepszą kondycją fizyczną niż nocne marki, którzy prowadzą bardziej siedzący tryb życia, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzka insulina i jej analogi wykazują predyspozycje do tworzenia dimerów i heksamerów, które spowalniają jej działanie i utrudniają zarządzanie poziomem cukru we krwi. Okazuje się, że nadzieją dla diabetyków i szansą na stworzenie nowej generacji leków może być insulina wydzielana przez jadowite ślimaki morskie.
      Ślimaki morskie często polują na ryby. Niektóre z tych gatunków, jak np. stożek geograficzny (Conus geographus), uwalniają do wody toksynę zawierającą specyficzną formę insuliny. W wyniku jej działania dochodzi do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi ryby, co ją paraliżuje. Ślimak może ją wówczas pożreć.
      Już podczas wcześniejszych badań Danny Hugh-Chieh Chou i jego zespół z University of Utah odkryli, że wydzielana przez ślimaka insulina jest pod względem biochemicznym podobna do ludzkiej. Ponadto, jak się wydaje, działa szybciej niż dostępne obecnie analogi insuliny. A, jak mówi współautorka najnowszych badań, profesor Helena Safavi-Hemami z Uniwersytetu w Kopenhadze, szybciej działająca insulina nie tylko zmniejsza ryzyko hiperglikemii, ale również poprawia wydajność pomp insulinowych czy sztucznych trzustek. Chcieliśmy pomóc ludziom cierpiącym na cukrzycę, by mogli szybciej i bardziej precyzyjnie kontrolować poziom cukru.
      Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy z USA, Danii i Australii postanowił bliżej przyjrzeć się insulinie wydzielanej przez ślimaki morskie. Badania wykazały, że brakuje jej „zaczepu”, który powoduje, że tworzą się dimery i heksamery. Takie łączenie się molekuł insuliny jest konieczne, by mogła się ona gromadzić w trzustce. Ma jednak tę wadę, że agregaty muszą zostać rozbite na poszczególne molekuły zanim insulina zacznie oddziaływać na cukier we krwi. A proces taki może zająć nawet godzinę. Jako, że insulina wydzielana przez ślimaki nie zbija się w agregaty, może działać natychmiast.
      Po dokonaniu tego odkrycia naukowcy postanowili wykorzystać je w praktyce. Chcieliśmy stworzyć ludzką insulinę, która byłaby nieco podobna do insuliny ślimaka, wyjaśnia profesor Safavi. Pomysł wydawał się możliwy do zrealizowania, bo, jak się okazało, insulina produkowana przez ślimaka jest podobna do ludzkiej insuliny. Problem jednak w tym, że działa znacznie słabiej. Naukowcy szacują, że jest nawet 30-krotnie słabsza od ludzkiej insuliny.
      Chou i jego zespół zaczęli pracę od wyizolowania czterech aminokwasów za pomocą których insulina ślimaka przyczepia się do receptora insuliny. Następnie stworzyli wersję ludzkiej insuliny, która nie zawierała regionu odpowiedzialnego za tworzenie agregatów. W końcu zbudowali hybrydę ze zmodyfikowanej ludzkiej insuliny połączonej z czterema aminokwasami insuliny ślimaka. W ten sposób powstał monomer, który naukowcy nazwali mini-insuliną. Badania na szczurach wykazały że pomimo braku C-końcowego oktapeptydu w łańcuchu B mini-insulina łączy się z receptorami insulinowymi równie silnie jak ludzka insulina. Działa zatem równie skutecznie jak ona, ale szybciej.
      Mini-insulina ma niesamowity potencjał. Dzięki kilku zmianom stworzyliśmy silnie i szybko działającą strukturę, która jest najmniejszym w pełni aktywnym analogiem ludzkiej insuliny. Jako, że jest to tak mała molekuła, jej synteza powinna być prosta, dzięki czemu to główny kandydat do stworzenia leków insulinowych przyszłej generacji – mówi Chou.
      Z pracą zespołu Chou można zapoznać się na łamach Nature Structural & Molecular Biology.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2.
      Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo.
      Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym.
      Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę.
      Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków.
      Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach.
      Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer.
      W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału.
      Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka.
      Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek.
      Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne.
      Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów.
      Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.
       


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Izraela, Kanady i Niemiec informują, że znaleźli dowody na to, iż ssaki posiadające większe komórki trzustki żyją krócej od tych z mniejszymi komórkami. Wyniki ich badań opublikowano w piśmie Developmental Cell.
      Korelacja pomiędzy dwoma tak odległymi rzeczami była szokująco piękna i niespodziewana, stwierdził kierujący badaniami Yuval Dor z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie.
      Dotychczas sądzono, że większość organów u ssaków rozwija się dzięki procesowi proliferacji komórek. Jednak Dor i jego zespół odkryli, że u nowo urodzonych myszy komórki trzustki są znacznie mniejsze niż u myszy dorosłych. Wielokrotne pomiary wykazały, że za wzrost trzustki po urodzeniu odpowiada przede wszystkim powiększanie się rozmiarów komórek groniastych. To zaskakujące, gdyż sądziliśmy, że po urodzeniu trzustka zwiększa swoje rozmiary poprzez zwiększenie liczby komórek, podobnie jak ma to miejsce w innych organach, dodaje Dor.
      Naukowcy analizowali próbki uzyskane z Jerusalem Biblical Zoo oraz Kimron Veterinary Institute. Analizowali tak różne zwierzęta jak maleńki ryjówek etruski i tygrys. Dzięki temu zauważyli, że ssaki, które starzeją się szybciej mają większe komórki groniaste trzustki. Dłużej żyją gatunki o mniejszych komórkach.
      Na razie to jedynie korelacja. Naukowcy zapowiadają jednak dalsze badania, które mają ujawnić mechanizm molekularny stojący za związkiem pomiędzy wielkością komórek trzustki a długością życia.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...