Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Poziom składników odżywczych wpływa na zdolności poznawcze

Recommended Posts

Starsze osoby z wysokim poziomem kilku witamin (B, C, D i E) oraz kwasów tłuszczowych typu omega-3 we krwi lepiej wypadają w testach zdolności poznawczych i doświadczają mniejszego spadku objętości mózgu. To jedno z pierwszych studiów, które uwzględnia stężenie pewnych substancji we krwi, a nie bazuje na kwestionariuszach. W ten sposób poradzono sobie z kwestią zawodności ludzkiej pamięci oraz ze zmiennością we wchłanianiu różnych związków.

Autorami badania są naukowcy z Oregon Health and Science University w Portland oraz Instytutu Linusa Paulinga na Uniwersytecie Stanowym Pensylwanii. Ich artykuł ukazał się w piśmie Neurology. Maret Traber podkreśla, że to, co jemy, pozyskując witaminy i składniki odżywcze, znajduje odzwierciedlenie w biomarkerach krwi.

W studium wzięło udział 104 ludzi w wieku średnio 87 lat (nie występowały u nich czynniki ryzyka dotyczące zaburzeń pamięciowych itp.). Przeprowadzono testy krwi, określające poziom 30 biomarkerów witamin/składników odżywczych, a 42 ochotników poddano badaniu rezonansem magnetycznym, co miało pomóc w ustaleniu objętości mózgu. Amerykanie wzięli pod uwagę szereg zmiennych demograficznych oraz dotyczących stylu życia, w tym wiek, płeć, wykształcenie, palenie, spożycie alkoholu, ciśnienie krwi i wskaźnik masy ciała.

Najlepsze wyniki testów poznawczych i najkorzystniejsze parametry wielkości mózgu wiązały się z 2 wzorcami żywieniowymi: wysokim poziomem kwasów tłuszczowych pochodzenia morskiego (z ryb) oraz wysokimi stężeniami witamin B, C, D i E. Gorsze osiągnięcia intelektualne wiązały się z wyższym spożyciem kwasów tłuszczowych typu trans, które występują w pieczonych i smażonych pokarmach, margarynie czy fast foodzie.

Większość zmienności w wynikach testów poznawczych można było wyjaśnić w oparciu o wiek i wykształcenie, warto jednak nadmienić, że ważną rolę odgrywał również tzw. status odżywczy. Odpowiadał za 17% punktów uzyskanych w testach pamięciowych i 37% zmienności rozmiarów mózgu.

W jaki sposób diety wpłynęły na funkcjonowanie poznawcze? Prawdopodobnie oddziałując na objętość mózgu i działanie naczyń. Analizy epidemiologiczne sugerowały, że odżywianie ma wpływ na zapadalność na chorobę Alzheimera, ale wcześniejsze badania bazowały na izolowanych składnikach odżywczych lub małych grupach, dając mało zachęcające wyniki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeden z mitów dietetycznych głosi, że osoby, które więcej jedzą wieczorami, są bardziej podatne na przybranie na wadze i mają mniejszą szansę na jej zrzucenie. Badania przeprowadzone przez profesorów Alexandrę Johnstone z University of Aberdeen i Jonathana Johnstona z University of Surrey dowodzą, że energia z pożywienia jest podobnie użytkowana, niezależnie od tego, jak w ciągu dnia rozłożymy sobie liczbę spożywanych kalorii. Innymi słowy, bez samego ograniczenia liczby spożywanych kalorii nie powinniśmy liczyć na schudnięcie.
      Analizy zwyczajów dotyczących odżywiania się wskazują, że wiele osób większość kalorii spożywanych w ciągu dnia przyjmuje wieczorem. Johnstone i Johnston opublikowali właśnie na łamach Cell Metabolism pierwsze brytyjskie badania, w ramach których porównano wpływ spożywania większości dziennej dawki kalorii w ramach śniadań z ich spożywaniem w ramach kolacji.
      W badaniach wzięło udział 30 ochotników. Wszyscy oni mieli nadwagę lub byli otyli, jednak poza tym byli zdrowi. Badani przez 10 tygodni żywili się wyłącznie tym, co dostarczali im naukowcy.
      Przez pierwszy tydzień ochotnicy spożywali dietę potrzebną do utrzymania wagi. Otrzymywali 1,5 raza więcej kalorii niż wynosiło ich zapotrzebowanie energetyczne w czasie odpoczynku. Liczbę tę ustalono indywidualnie dla każdego z badanych. To standardowa liczba kalorii potrzebna do podtrzymania codziennych czynności życiowych. Kalorie były równomiernie rozłożone pomiędzy trzema posiłkami dziennie.
      Przez kolejne 4 tygodnie uczestnicy badań byli podzieleni na 2 grupy. W jednej z nich znalazło się 14 osób, które 45% dziennej dawki kalorii zjadały na śniadanie, 35% na obiad i 20% na kolację. w grupie drugiej było 16 osób, które na śniadanie zjadały 20% dawki kalorii, na obiad otrzymywały 35%, a na kolację zjadały 45% kalorii. Tutaj każdy z badanych otrzymał tyle kalorii, ile potrzebował jego organizm w czasie odpoczynku. Z tłuszczu pochodziło 35% kalorii, 30% dostarczano z białek, a 35% z węglowodanów.
      Po czterech tygodniach obie grupy jadły tak, jak w pierwszym tygodniu, a następnie – na ostatnie 4 tygodnie – zamieniono im dietę, czyli osoby, które wcześniej były w grupie jedzącej duże śniadania, trafiły do grupy jedzącej duże kolacje.
      Po każdym z czterotygodniowych etapów – przypomnijmy, że w ich trakcie badani otrzymywali tylko tyle kalorii, ile wynosiło ich zapotrzebowanie w czasie spoczynku – uczestników badania ważono. Okazało się, że osoby, które jadły większe śniadania niż kolacje straciły średnio 3,33 kg, a osoby jedzące większe kolacje niż śniadania straciły średnio 3,38 kg.
      Mimo, że różny rozkład kalorii w ciągu dnia nie wpływał na utratę wagi, to naukowcy zauważyli inną istotną rzecz. Osoby, które jadły większe śniadania czuły się bardziej najedzone przez resztę dnia. Przez ostatnie trzy dni każdej z diet badanym kilkukrotnie w ciągu dnia dawano do wypełnienia ankietę, w której swój poziom głodu oceniali na skali od O do 100, gdzie 0 oznaczało w pełni najedzony. Badani, gdy jedli duże śniadanie oceniali średnio swój poziom głodu na 30, a podczas jedzenia dużych kolacji – na 33. Jedzenie dużych śniadań wiązało się też z mniejszą chęcią na sięgnięcie po coś do zjedzenia, niższym poziomem stymulującego apetyt hormonu greliny i wyższymi poziomami hormonów odpowiedzialnych za uczucie najedzenia.
      To ważne badania, gdyż obala przekonanie, że różny rozkład liczby kalorii w ciągu dnia prowadzi do różnic w wydatkowaniu energii. Zasadniczym elementem odchudzania się, jest kontrola apetytu. Nasze badania sugerują, że osoby jedzące więcej kalorii na śniadanie, czują się bardziej najedzone, niż gdy jedzą więcej kalorii na kolację – stwierdzają autorzy badań.
      Spożywanie większej liczby kalorii na śniadanie a nie na kolację, może być dobrą strategią jeśli chcemy stracić na wadze, ale nie dlatego, że organizm w inny sposób korzysta z energii, ale dlatego, że czujemy się mniej głodni, więc możemy rzadziej podjadać.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Macierzyste komórki mózgu Homo sapiens popełniają mniej błędów niż komórki neandertalczyka w przekazywaniu chromosomów komórkom potomnym. To jeden z elementów, które mogą wyjaśniać, dlaczego obecnie jesteśmy jedynym gatunkiem rodzaju Homo, który chodzi po Ziemi.
      U ssaków wyższych, w tym u człowieka, kora nowa stanowi największą część kory mózgowej. Ta występująca wyłącznie u ssaków struktura jest odpowiedzialna m.in. za procesy poznawcze, jak pamięć, myślenie czy funkcje językowe. Naukowcy z Instytutu Molekularnej Biologii Komórki i Genetyki im. Maxa Plancka w Dreźnie oraz Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku donieśli, że u H. sapiens komórki macierzyste tej kory dłużej niż u neandertalczyków przygotowują chromosomy do podziału komórkowego. Dzięki tym dłuższym przygotowaniom w komórkach pojawia się mniej błędów. To zaś mogło mieć swoje konsekwencje dla rozwoju i funkcjonowania mózgu.
      Gdy w wyniku ewolucji naszych przodków na Ziemi pojawił się człowiek współczesny, neandertalczyk i denisowianin, u jednego z nich – człowieka współczesnego – doszło do zmian w około 100 aminokwasach. Nauka nie opisała jeszcze znaczenia większości tych zmian. Jednak sześć z nich zaszło w dwóch proteinach, które odgrywają kluczową rolę w rozkładzie chromosomów podczas podziału komórkowego.
      Naukowcy z Drezna i Lipska postanowili przyjrzeć się znaczeniu tych zmian dla rozwoju kory nowej. Wykorzystali w tym celu myszy, u których pozycja wspominanych aminokwasów jest identyczna, jak u neandertalczyków. Wprowadzili do organizmów zwierząt warianty aminokwasów spotykane u H. sapiens, tworząc w ten sposób model rozwoju mózgu współczesnego człowieka. Zauważyliśmy, że te trzy aminokwasy w dwóch proteinach wydłużyły metafazę, fazę podczas której chromosomy są przygotowywane do podziału komórki. W wyniku tego w komórkach potomnych występowało mniej błędów w chromosomach, podobnie jak u człowieka.
      Uczeni chcieli jednak się upewnić, czy zestaw aminokwasów, jaki mieli neandertalczycy, działa odwrotnie niż aminokwasów H. sapiens. Użyli więc organoidów ludzkiego mózgu. Organoidy to rodzaj wyhodowanych w laboratorium miniaturowych wersji organów, które chcielibyśmy badać. Do takich miniaturowych organów wprowadzili zrekonstruowane sekwencje aminokwasów neandertalczyków. Okazało się wówczas, że metafaza uległa skróceniu, a w chromosomach pojawiło się więcej błędów.
      Zdaniem głównego autora badań, Felipe Mory-Bermúdeza, eksperyment dowodzi, że te zmiany w aminokwasach występujących w proteinach KIF18a oraz KNL1 powodują, że u H. sapiens pojawia się mniej błędów podczas podziałek komórek mózgu niż u neandertalczyka czy szympansa. Musimy bowiem pamiętać, że błędy w rozkładzie chromosomów to zwykle nie jest dobra wiadomość. Obserwujemy je np. w takich schorzeniach jak trisomie czy nowotwory.
      Nasze badania pokazują, że niektóre aspekty ewolucji i funkcjonowania ludzkiego mózgu mogą być niezależne od jego wielkości. Rozmiar mózgu neandertalczyka był podobny do naszego. Odkrycie pokazuje też, że błędy w chromosomach mogły mieć większy wpływ na funkcjonowanie mózgu neandertalczyka niż na funkcjonowanie mózgu człowieka współczesnego, stwierdził nadzorujący badania Wieland Huttner. Svante Pääbo, który również nadzorował badania zauważa, że potrzebne są kolejne prace, które wykażą, czy mniejsza liczba błędów w naszych mózgach miała wpływ na ich funkcjonowanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...