Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nie chcesz wyłysieć, zaszczep się na grypę

Recommended Posts

Wcześniejsze badania powiązały infekcję wirusem Epsteina-Barr z zapoczątkowaniem łysienia plackowatego (łac. alopecia areata). Najnowsze studium dr. Taisuke Ito ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Hamamatsu dołączają do listy kolejnego kandydata - wirusa wywołującego świńską grypę. Jak donoszą Japończycy na łamach Journal of Dermatology, łysienie plackowate wystąpiło u 7 osób 1 do 4 miesięcy od zachorowania.

Między rokiem 2009 a 2010 naukowcy z Uniwersytetu w Hamamatsu zbadali 7 pacjentów, którym włosy zaczęły wypadać po przebiegającej z wysoką gorączką świńskiej grypie. W czterech przypadkach doszło do nawrotu łysienia, a w 3 zdiagnozowano je po raz pierwszy. U ludzi z kolejnym rzutem alopecia areata utrata włosów następowała średnio 1,5 miesiąca od zachorowania na grypę, natomiast w grupie łysiejącej pierwszy raz po upływie 2,7 miesiąca.

Badana próba była zróżnicowana płciowo i wiekowo. Znalazły się w niej 3 kobiety i 4 mężczyzn. Wszyscy mieli poniżej 30 lat, a cztery osoby nie skończyły nawet 10. Na razie wiele wskazuje na to, że wirus świńskiej grypy prowadzi do łysienia u bardzo nielicznych ludzi.

Łysienie plackowate jest chorobą o nieustalonej etiopatogenezie. Prawdopodobnie w grę wchodzi wiele czynników o wspólnym podłożu genetycznym. Niewykluczone, że musi też zadziałać jakiś "wyzwalacz" środowiskowy. W ostrej fazie choroby dominują zjawiska o charakterze immunologicznym.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na 30 000 świń wykonane w Chinach na przestrzeni ostatnich 7 lat pokazują, że zwierzęta te są coraz częściej nosicielami pewnej odmiany grypy, która ma potencjał zarażania ludzi. Robert Webster, który specjalizuje się w badaniu wirusów grypy mówi, że nie jesteśmy w stanie stwierdzić, czy ten nowy szczep może zmutować tak, by łatwo przenosić się pomiędzy ludźmi. Nie będziemy wiedzieli, czy szczep ten może wywołać pandemię do czasu, aż do pandemii dojdzie, stwierdza Webster.
      Gdy wiele szczepów wirusa zarazi to samo zwierzę, bardzo łatwo może dojść do rekombinacji genetycznej pomiędzy nimi. Tymczasem świnie są, jak informowaliśmy niedawno w tekście Odwrotne zoonozy coraz bardziej martwią epidemiologów, idealnymi naczyniami do mieszania różnych wirusów.
      Chińscy naukowcy poinformowali na łamach PNAS o coraz większym rozprzestrzenianiu się nowego szczepu wirusa, któremu nadano nazwę G4. Jest on unikatowym połączeniem trzech innych wirusów: jednego podobnego do szczepów grypy znajdowanych u ptaków w Europie i Azji, szczepu H1N1, który już w 2009 roku wywołał pandemię oraz północnoamerykańskiego H1N1, który zawiera geny wirusów grypy ludzkiej, świńskiej i ptasiej.
      G4 szczególnie martwi naukowców, gdyż jego główną część stanowi wirus grypy ptasiej, przeciwko której ludzie są bezbronni, a do tego dołączone są fragmenty z wirusa infekującego ssaki.
      Liu Jinhua i jego zespół z Chińskiego Uniwersytetu Rolniczego przeanalizował w latach 2011–2018 wymazy z nosów 30 000 świń z chińskich rzeźni oraz wymazy od świń, które na uniwersytecie były badane z powodu problemów z układem oddechowym.
      Specjaliści znaleźli w sumie 179 szczepów wirusa grypy. Większość z nich to szczep G4 lub jeden z 5 innych eurazjatyckich linii ptasiej grypy typu G. Od 2016 roku gwałtownie rośnie liczba świń zarażonych szczepem G4. To dominujący szczep, którym zarażone są świnie w co najmniej 10 prowincjach, mówi Liu Jinhua.
      Z kolei, jak zauważają eksperci, fakt, że do G4 dołączone są geny szczepu, który wywołał pandemię z 2009 roku, oznacza, iż szczep ten ma potencjał takiego zmutowania, że będzie przenosił się pomiędzy ludźmi.
      Wirusy grypy często przechodzą ze świń na ludzi, ale zdecydowana większość z nich nie przenosi się pomiędzy ludźmi. Dotychczas zanotowano dwa przypadki zarażenia się szczepem G4. W obu przypadkach człowiek zaraził się od świni, a do transmisji pomiędzy ludźmi nie doszło. Prawdopodobieństwo, że ta konkretna odmiana szczepu wywoła pandemię, jest niewielkie", mówi Martha Nelson, biolog ewolucyjna z Narodowych Instytutów Zdrowia, która specjalizuje się w badaniu wirusów świńskiej grypy i ich transmisji wśród ludzi. Uczona przypomina jednak, że nikt nie wiedział, że szczep H1N1 przeskoczył na ludzi, dopóki nie pojawiły się pierwsze przypadki wśród ludzi. Grypa może nas zaskoczyć. Istnieje ryzyko, że przegapimy to niebezpieczeństwo, dodaje.
      W Chinach hodowanych jest 500 milionów świń. Tak naprawdę nie wiemy, jakie wirusy wśród nich krążą. Przebadanych 30 000 zwierząt to bardzo mała próbka. Wiemy natomiast, że szczep G4 infekuje i namnaża się w laboratoryjnych hodowlach komórek wyściółki ludzkich dróg oddechowych oraz że łatwo przenosi się pomiędzy fretkami, które są modelem zwierzęcym używanym do badań ludzkiej grypy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Infekcje szpitalne, powodowane przez oporne na działanie licznych antybiotyków bakterie, są coraz poważniejszym problemem na całym świecie. Doktor Jes Gitz Holler z Uniwersytetu w Kopenhadze odkrył w chilijskich tropikach substancję, która pomoże zwalczać gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus).
      W chilijskim awokado znalazłem substancję, która daje dobre efekty w połączeniu z tradycyjnymi antybiotykami. Bakteria posiada w membranie mechanizm, który wypomowywuje z jej wnętrza antybiotyk natychmiast po tym, jak się do niego dostanie. Zidentyfikowałem substancję, która powstrzymuje wypompowywanie, zatem mechanizm obrony bakterii zostaje zniszczony i antybiotyk może działać - wyjaśnia uczony.
      Na ślad leczniczej rośliny naprowadzili Hollera rdzenni Mapuche, którzy używają jej liści do leczenia ran.
      Do określenia minimalnego stężenia potrzebnego do hamującego wzrostu drobnoustrojów używa się wskaźnika MIC (Minimal Inhibitory Concentration - minimalne stężenie hamujące). Dzięki odkrytej przez Hollera substancji wartość MIC można obniżyć w przypadku gronkowca co najmniej ośmiokrotnie. Ten naturalny składnik ma wielki potencjał i niewykluczone, że można go będzie wykorzystać do zwalczania opornych szczepów gronkowca. Obecnie na rynku nie ma produktów, które atakowałyby wspomniany mechanizm obronny. Chcemy zwiększyć efektywność substancji. To pozwoli na produkcję syntetycznych leków i ochroni lasy deszczowe - mówi naukowiec.
      Holler twierdzi, że jeśli lekarstwo trafi na rynek, to skorzystają na tym również Mapuche. Już podpisano odpowiednie umowy pomiędzy Wydziałem Zdrowia i Medycyny, a przedstawicielem ludu, doktorem Alfonso Guzmanem.
      Odkrycie Hollera dowodzi, jak istotna jest ochrona ekosystemów. Niszcząc je możemy utracić nierozpoznane jeszcze substancje, które mogą uwolnić ludzkość od wielu chorób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
      Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg.
      Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV.
      To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating.
      Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że neutrofile występują w śledzionie także pod nieobecność infekcji. Odkrycie zespołu z barcelońskiego Institut Municipal d'Investigació Mèdica (IMIM) oraz nowojorskiego Mount Sinai wskazuje, że pełnią one funkcję immunoregulacyjną.
      Neutrofile są nazywane komórkami czyścicielami, ponieważ jako pierwsze migrują do miejsca z infekcją/stanem zapalnym, aby zniszczyć patogeny. Dotąd w literaturze medycznej przedstawiano je jako nisko wykwalifikowanych żołnierzy, którzy po prostu ograniczają rozprzestrzenianie się zakażenia. Torują w ten sposób drogę innym komórkom układu odpornościowego, doprowadzającym do całkowitego odwrotu choroby. Nasze studium wykazało, że neutrofile występują w śledzionie nawet w sytuacji braku infekcji. To całkowita nowość na polu biologii - zaznacza Andrea Cerutti z IMIM.
      Naukowcy wyjaśniają, że neutrofile pojawiają się w śledzionie już podczas rozwoju płodowego. Pod wpływem tego spostrzeżenia badania rozszerzono na ludzi w różnym wieku oraz inne ssaki.
      Neutrofile ze śledziony pełnią inną rolę niż zwykłe granulocyty obojętnochłonne. Są tam zlokalizowane wokół limfocytów B, aby pomóc w ich aktywacji i zapewnić szybką reakcję w odpowiedzi na obecność patogenów. W ramach różnych podejść eksperymentalnych udowodniliśmy, że neutrofile w śledzionie nabyły zdolność wchodzenia w interakcje z limfocytami B, indukując produkcję przeciwciał [...] - wyjaśnia Irene Puga z IMIM.
      Najnowsze odkrycie hiszpańsko-amerykańskiego zespołu pozwala lepiej zrozumieć działanie układu odpornościowego oraz neutropenię - stan hematologiczny polegający na obniżeniu liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1500/μl. W świetle uzyskanych danych widać, że w przyszłości trzeba ją będzie prawdopodobnie rozpatrywać nie tylko jako zwykły niedobór neutrofili, ale także zaburzenie potencjalnie wpływające na produkcję przeciwciał.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...