Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Seks najlepszy dla stremowanych wystąpieniem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasze badania rzucają wyzwanie przekonaniu, że nasz wiek biologiczny może tylko rosnąć i sugerują, że możliwe jest znalezienie sposobów na spowolnienie biologicznego starzenia się lub nawet częściowe obniżenie wieku biologicznego, mówi doktor Vadim Gladyshev z Wydziału Genetyki Brigham and Women’s Hospital. Tamtejsi naukowy zauważyli, że pod wpływem stresu u ludzi i u myszy dochodzi do przyspieszenia biologicznego starzenia się, jednak gdy stres ustępuje, markery wieku często wracają do poprzedniego poziomu.
Wydaje się więc, że nasz wiek biologiczny jest elastyczny, w przeciwieństwie do wieku chronologicznego, którego zmienić nie możemy. Wiek biologiczny to stan naszych komórek i tkanek, na który wpływają choroby, styl życia, środowisko naturalne i wiele innych czynników.
Tradycyjnie uważa się, że wiek biologiczny może tylko rosnąć, ale my wysunęliśmy hipotezę, że jest on bardziej elastyczny. Poważny stres powoduje, że nasz wiek biologiczny rośnie szybciej, jednak gdy stres jest krótkotrwały, można odwrócić skutki biologicznego starzenia się, stwierdza główny autor badań, doktor Jesse Poganik z Brigham and Women’s Hospital.
Naukowcy pobrali próbki od pacjentów, którzy znajdowali się w sytuacjach poważnego stresu. W jednym z eksperymentów udział wzięły starsze osoby, które czekała pilna operacja. Poganik i jego zespół pobrali próbki krwi bezpośrednio przed operacją, kilka dni po niej oraz podczas wypisu ze szpitala. Podobne próbki pobrano od ciężarnych myszy i ludzi na wczesnym oraz późnym etapie ciąży i po urodzeniu. W trzeciej z analiz pod uwagę brano próbki krwi osób, które z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 zostały przyjęte na oddział intensywnej opieki medycznej. W ich przypadku próbki pobierano przy przyjęciu i przez cały pobyt w szpitalu.
W pobranej krwi naukowcy oznaczali poziom metylacji DNA. To molekularne zmiany wskazujące na ryzyko chorób i zgonu. Metoda taka jest powszechnie przyjęta podczas badań nad starzeniem się.
We wszystkich opisanych przypadkach wiek biologiczny wzrósł w sytuacji stresowej, ale przestawał rosnąć, gdy stres ustąpił. U pacjentów, których czekała pilna operacja z powodu złamania szyjki kości udowej, wiek biologiczny powrócił do normy w ciągu 4–7 dni po operacji. Co interesujące, wzorca takiego nie zauważono u osób, które były operowane z innych powodów niż traumatyczne uszkodzenia ciała.
W przypadku ciężarnych ludzi i myszy zauważono ten sam wzorzec – wiek biologiczny rósł w czasie ciąży, osiągał punkt szczytowy około porodu, a następnie powracał do normy. Z kolei u osób, które trafiły na OIOM z powodu COVID-19 zaobserwowane inny wzorzec. U kobiet opuszczających OIOM wiek biologiczny częściowo wracał do normy, ale u mężczyzn nie dochodziło do takiej zmiany.
Naukowcy zauważyli też, że – po ustąpieniu sytuacji stresowej – nie wszyscy badani powracali do poprzedniego wieku biologicznego w takim samym tempie czy w takim samym stopniu. To zaś otwiera olbrzymie pole do badań w przyszłości. Możemy się z nich dowiedzieć jak i dlaczego wiek biologiczny rośnie w sytuacjach stresowych oraz w jaki sposób można ten trend odwrócić.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pozbawione seksu samce muszek owocowych (Drosophila melanogaster) szukają ukojenia w alkoholu. Prof. Troy Zars, neurobiolog z University of Missouri, uważa, że zidentyfikowanie molekularnych i genetycznych mechanizmów kontrolowania zapotrzebowania na nagrodę może potencjalnie wpłynąć na rozumienie uzależnień od narkotyków i alkoholu u ludzi.
Ostatnio akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zademonstrowali, że samce D. melanogaster, które wielokrotnie spółkowały w ciągu kilku dni, nie wykazywały preferencji w kierunku pożywienia zawierającego alkohol. Jeśli jednak samiec został odrzucony przez wybrankę lub nie miał dostępu do samic, pociąg do pokarmu zmieszanego z 15% alkoholem był u niego bardzo silny. Biolodzy uważają, że etanol zaspokajał zapotrzebowanie na fizyczną nagrodę.
Podczas eksperymentów na UCSF samce D. melanogaster umieszczano albo w pojemnikach z dziewicami, albo z samicami, które już spółkowały. Podczas gdy te pierwsze szybko kopulują, te drugie tracą zainteresowanie amorami na czas oddziaływania substancji zwanej peptydem seksu. Samce wstrzykują ją w czasie spółkowania razem ze spermą.
Odrzucone samce przestawały podejmować próby zdobycia samicy. Nie odzyskiwały wigoru i chęci nawet po umieszczeniu w pojemniku z dziewicami. Gdy zawiedzeni w miłości trafiali do pojemnika, gdzie mieli do dyspozycji 2 słomki: jedną zapewniającą czyste pożywienie, drugą z dostępem do jedzenia z domieszką alkoholu, można było zauważyć, że niezaspokojenie seksualne zwiększało chęć korzystania z procentów.
Amerykanie tłumaczą, że kopulacja podwyższa, a deprywacja zmniejsza poziom neuropeptydu F (NPF). Z kolei aktywacja lub inhibicja układu NPF ogranicza albo wzmacnia preferencje alkoholowe. Uzyskane wyniki łączą zatem doświadczenia seksualne (społeczne), aktywność układu NPF i spożycie etanolu. Sztuczna aktywacja neuronów NPF jest nagradzająca sama w sobie i eliminuje zdolność nagradzającą alkoholu. Wg naukowców, aktywność osi NPF-receptor NPF oddaje stan układu nagrody muszki i odpowiednio modyfikuje zachowanie.
Podczas doświadczeń Heberlein, Shohat-Ophir i inni zauważyli, że analogiczne zachowania da się wywołać za pomocą manipulacji genetycznych. Aktywując produkcję neuropeptydu F w mózgach samców, które nigdy nie spółkowały, można sprawić, że zachowują się one jak osobniki zaspokojone seksualnie, co przejawia się m.in. ukróceniem spożycia alkoholu. Z drugiej strony, obniżenie liczby receptorów NPF u samców po kopulacji sprawia, że zachowują się, jakby doznały odrzucenia (objawia się to wzmożonym piciem).
Jako komentator ustaleń ekipy doktora Galita Shohata-Ophira Zars podkreśla, że pokusa przełożenia wyników badań na muszkach na człowieka jest ogromna, zwłaszcza że u ssaków występuje homolog neuropeptydu F - neuropeptyd Y (NYP). Na razie jednak trudno ferować ostateczne wyroki w tej sprawie.
Jeśli okaże się, że neuropeptyd Y jest przetwornikiem między stanem psychicznym a tendencją do nadużywania alkoholu i narkotyków, będzie można opracować metody terapii bazujące na hamowaniu receptorów NYP - wyjaśnia dr Ulrike Heberlein z UCSF. Trwają właśnie testy kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy podanie neuropeptydu Y usuwa niepokój i inne zaburzenia nastoju. Skądinąd wiadomo bowiem, że w depresji i zespole stresu pourazowego, jednostkach chorobowych, które dość często wiążą się z nadużywaniem alkoholu i narkotyków, poziom neuropeptydu Y w mózgu spada. Manipulowanie poziomem NYP nie wydaje się jednak takie proste, ponieważ występuje on w całym mózgu i jak zademonstrowały badania na gryzoniach, wpływa na wiele funkcji, w tym odżywianie i sen.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.