Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Leżenie i siedzenie sprzyjają otyłości nie tylko dlatego, że brak ruchu nie pozwala spożytkować spożywanych kalorii. Izraelscy naukowcy zauważyli właśnie, że przedłużone okresy mechanicznego naciągania zachęcają organizm do szybszego przekształcania preadipocytów w adipocyty. Poza tym w takich warunkach gromadzi się w nich o 50% więcej tłuszczu.

Otyłość to coś więcej niż nierównowaga kaloryczna. Komórki reagują również na środowisko mechaniczne. Pod wpływem statycznego rozciągania komórki tłuszczowe w krótszym czasie wytwarzają większe ilości trójglicerydów - tłumaczy prof. Amit Gefen z Uniwersytetu w Tel Awiwie.

Na co dzień Grefen zajmuje się badaniem przewlekłych owrzodzeń u pacjentów poruszających się na wózkach lub przykutych do łóżka. Naukowiec wiedział, że brak aktywności prowadzi do zaniku mięśni, ale analizując skany z rezonansu magnetycznego, zauważył, że z czasem tkankę mięśniową zaczynają też przerastać pasma tłuszczu. To zainspirowało badania nad wpływem obciążenia mechanicznego na rozrost tkanki tłuszczowej.

Zespół stymulował preadipocyty glukozą i insuliną, by przekształcały się w komórki tłuszczowe. Później adipocyty z grupy eksperymentalnej umieszczano pojedynczo w urządzeniu do rozciągania (komórki mocowano na elastycznym substracie). Rozciąganie przez dłuższy czas miało oddawać leżenie czy siedzenie.

Po 2 tygodniach naciągania w komórkach testowych znajdowało się znacznie więcej (w dodatku większych) kropli tłuszczu niż w komórkach z grupy kontrolnej. Do momentu osiągnięcia dojrzałości w tych pierwszych zgromadziło się o 50% więcej tłuszczu.

Prof. uważa, że komórki na wiele sposobów wyczuwają mechaniczne obciążenie. Po raz pierwszy opisano, jak wpływa ono na ich różnicowanie. W przyszłości ekipa zamierza ustalić, jak długo można bezkarnie leżeć czy siedzieć, nim doprowadzi to do wzmożenia produkcji tłuszczu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki tłuszczowe (adipocyty) mogą wyczuwać światło słoneczne. Jeśli jest za mało światła o konkretnej długości fali, rośnie ryzyko zespołu metabolicznego. Ponieważ spędzamy sporą część doby w pomieszczeniach, naukowców bardzo to niepokoi.
      Przez bardzo długi czas ludzkie ciała ewoluowały w kontakcie ze światłem słonecznym. Rozwinęły się u nas nawet światłoczułe opsyny. Obecnie jednak spędzamy sporą część doby w warunkach sztucznego oświetlenia, co nie zapewnia nam pełnego spektrum światła, jakie uzyskiwalibyśmy ze słońca - opowiada dr Richard Lang z Centrum Medycznego Szpitala Dziecięcego w Cincinnati.
      Lang dodaje, że idea penetracji światła głęboko do tkanek jest bardzo nowa, nawet dla wielu naukowców. Ja i inni odkryliśmy jednak opsyny zlokalizowane w wielu typach tkanek.
      W ramach ostatnich badań naukowcy wystawiali myszy na oddziaływanie niskiej temperatury (ok. 4°C). Wiedzieli, że by się ogrzać, tak jak ludzie gryzonie będą mieć dreszcze i wykorzystają termogenezę bezdrżeniową, czyli proces wytwarzania ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Pogłębiona analiza wykazała, że proces rozgrzewania jest zaburzony zarówno pod nieobecność genu OPN3 (opsyny-3), jak i niebieskiego światła o długości fali rzędu 480 nanometrów; światło o tej długości stanowi część światła słonecznego, ale w świetle sztucznym występuje tylko w niewielkiej ilości.
      Podczas ekspozycji na światło, OPN3 stymuluje komórki białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) do lipolizy i uwalniania kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Są one wykorzystywane przez różne komórki do zasilania swojej aktywności. BAT spala je w procesie oksydacji, by wygenerować ciepło.
      Gdy wyhodowano myszy pozbawione genu OPN3, po umieszczeniu w niskiej temperaturze nie były one w stanie ogrzać się tak skutecznie, jak inne gryzonie. Co jednak zaskakujące, zespół zauważył, że nawet gdy zwierzęta miały prawidłowy gen, nie rozgrzewały się, gdy wystawiano je na oddziaływanie światła pozbawionego niebieskiego spektrum.
      Uzyskane dane skłoniły naukowców do wyciągnięcia wniosku, że światło słoneczne jest niezbędne dla normalnego metabolizmu energii, przynajmniej u myszy. Choć Amerykanie podejrzewają, że podobny światłozależny szlak metaboliczny występuje u ludzi, by to potwierdzić, muszą przeprowadzić serię kolejnych eksperymentów.
      Jeśli adipocytowy szlak światło-OPN3 istnieje także u ludzi, ma to potencjalnie olbrzymie implikacje dla ludzkiego zdrowia. Współczesny tryb życia wystawia nas na oddziaływanie nienaturalnych spektrów światła. Oznacza również ekspozycję na światło nocą, pracę zmianową i zespół nagłej zmiany strefy czasowej, jet-leg; wszystkie z nich mogą skutkować zaburzeniami metabolicznymi. [...] Niewykluczone, że niewystarczająca stymulacja szlaku światło-OPN3 z komórek tłuszczowych stanowi częściowe wytłumaczenie zaburzeń metabolicznych w krajach uprzemysłowionych, gdzie nienaturalne oświetlenie stało się normą.
      Lang podkreśla, że jeśli jego podejrzenia się potwierdzą, być może w przyszłości światłoterapia stanie się metodą, za pomocą której będzie się zapobiegać przekształceniu zespołu metabolicznego w cukrzycę. Stan zdrowia publicznego będzie zaś można poprawić, zastępując zwykłe oświetlenie wewnętrzne systemami oświetlania pełnym spektrum.
      Najpierw jednak trzeba odpowiedzieć na szereg pytań, m.in. ile światła słonecznego potrzeba, by wesprzeć zdrowy metabolizm i czy ludziom zmagającym się z otyłością może brakować w adipocytach działającego genu OPN3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób.
      Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy.
      Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody.
      Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu.
      Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...