Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dobra przy zatruciu paracetamolem i dla osób z progerią
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W wysokich stężeniach reaktywne formy tlenu (ang. reactive oxygen species) są szkodliwe dla organizmów. Powiązano je ze starzeniem. Ostatnie badania naukowców z Chalmers University of Technology pokazały jednak, że niskie poziomy nadtlenku wodoru (H2O2) mogą stymulować enzym, który pomaga spowolnić starzenie komórek drożdży.
Wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy tlenu mogą reagować z różnymi strukturami komórkowymi. Prowadzi to do konwersji białek, uszkodzenia struktury kwasów nukleinowych czy peroksydacji lipidowej. Nic więc dziwnego, że komórki stosują antyoksydacyjne mechanizmy ochronne.
Naukowcy z Chalmers analizowali Tsa1, który należy do enzymów zwanych peroksyredoksynami. Wcześniejsze badania tych enzymów pokazały, że biorą one udział w obronie komórek drożdży przed szkodliwymi utleniaczami. Peroksyredoksyny pomagają także wydłużyć życie komórek w sytuacji ograniczeń kalorycznych. Mechanizmy stojące za tymi funkcjami nie zostały dotąd dobrze poznane - podkreśla Mikael Molin.
Wiadomo, że zmniejszone spożycie kalorii może znacząco wydłużyć życie różnych organizmów: od drożdży poczynając, na małpach kończąc. Kilka grup badawczych, w tym szwedzka, wykazało, że u takich organizmów, jak drożdże czy nicienie, to przede wszystkim stymulacja aktywności peroksyredoksyn spowalnia starzenie komórek w sytuacji postu.
[...] Odkryliśmy nową funkcję Tsa1. Wcześniej myśleliśmy, że enzym ten po prostu neutralizuje reaktywne formy tlenu. Ostatnio wykazaliśmy [jednak], że Tsa1 potrzebuje określonej ilości H2O2, by ulec aktywacji i uczestniczyć w spowolnieniu starzenia komórek drożdży - wyjaśnia dr Cecilia Picazo.
Badania wykazały, że Tsa1 nie wpływa na poziom H2O2 w starych komórkach. Wykorzystuje za to niewielkie ilości nadtlenku wodoru do zredukowania aktywności centralnego szlaku sygnałowego w warunkach, gdy komórki dostają mniej kalorii. Prowadzi to do spowolnienia 1) podziałów komórkowych i 2) wytwarzania elementów składowych komórki. Pobudzane są też obrony komórkowe przed stresem.
Szwedzi zauważyli, że Tsa1 spowalnia starzenie, utleniając aminokwas w innym enzymie - kinazie białkowej A (PKA), która jest ważna z punktu widzenia regulacji metabolicznej. Utlenienie zmniejsza aktywność PKA; destabilizuje bowiem część enzymu wiążącą się z innymi cząsteczkami. Sygnalizacja za pośrednictwem szlaku Ras-cAMP-PKA ulega zahamowaniu, skutkując ograniczeniem podziałów komórkowych i stymulacją obron przed stresem.
Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane wyniki zaowocują kolejnymi badaniami, np. w celu poszukiwania leków stymulujących peroksyredoksyny albo sprawdzenia, czy choroby związane ze starzeniem można spowolnić za pomocą innych leków wzmacniających korzystne oddziaływania utleniaczy.
Ze szczegółowymi wynikami można się zapoznać na łamach pisma eLife.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge zidentyfikowali enzym, którego zablokowanie może ograniczać objawy progerii, rzadkiego zespołu charakteryzującego się przyspieszonym starzeniem.
Podczas badań na mysim modelu progerii autorzy publikacji z pisma Nature Communications zauważyli, że chemiczne zahamowanie lub genetyczne ograniczenie produkcji N-acetyltransferazy 10 (NAT10) zapewnia znaczące korzyści zdrowotne i wydłuża życie.
Progeria (zespół progerii Hutchinsona-Gilforda, HGPS) jest spowodowana mutacją punktową de novo w położonym na chromosomie 1. genie LMNA kodującym laminę A (lamina A stabilizuje błonę otaczającą jądro).
Średnia długość pacjentów z progerią wynosi zaledwie 15 lat. Chorzy są niscy, mało ważą. Widoczne są u ich sztywność oraz pocienienie skóry, niedobór tkanki tłuszczowej, łysienie czy osteoporoza. Śmierć następuje zazwyczaj z powodu zawału serca lub udaru.
Jakiś czas temu naukowcy prowadzący badania na komórkach pobranych od osób z progerią dostrzegli skuteczność związku drobnocząsteczkowego - remodeliny. Później udało im się zidentyfikować element komórki, na który wpływała. Okazało się, że jest to enzym spełniający wiele funkcji: NAT10.
Kolejnym krokiem akademików było sprawdzenie na modelu mysim, czy zahamowanie NAT10 (chemiczne na drodze podania remodeliny lub genetyczne prowadzące do zmniejszonej produkcji enzymu) może złagodzić chorobę. Okazało się, że zabiegi te poprawiały stan zdrowia myszy, wydłużały ich życie, a także zmniejszały wpływ mutacji na poziomie tkanek/komórek.
Jesteśmy podekscytowani możliwością, że pewnego dnia leki obierające na cel NAT10 będą testowane na osobach z HGPS - podsumowuje prof. Steve Jackson.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystawiona na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego nanopostać tlenku tytanu(IV) jest toksyczna dla organizmów morskich, a konkretnie dla fitoplanktonu (PLoS ONE).
Produkcja i wykorzystanie nanomateriałów w dobrach konsumenckich szybko rośnie, ale istnieją obawy, że materiały te, włączając w to nanocząstki, szkodzą środowisku. Oceany mogą być najbardziej zagrożone, bo ścieki przemysłowe [...] ostatecznie kończą właśnie tutaj - twierdzi Robert Miller z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara.
Gdy na nanotlenek tytanu(IV) działa promieniowanie UV, powstają reaktywne formy tlenu (RFT). Z tego powodu TiO2 wykorzystuje się w powłokach antybakteryjnych czy w oczyszczaniu ścieków. Dotąd żadne z badań nie wykazało, że w warunkach normalnego poziomu promieniowania UV fotoaktywność TiO2 wiąże się ze środowiskową toksycznością.
Wcześniejsze eksperymenty sugerowały, że TiO2 nie wpływa na wodne organizmy, ale przeprowadzano je przy użyciu sztucznego promieniowania, o natężeniu UV o wiele niższym niż w promieniowaniu słonecznym. W najnowszych badaniach posłużyliśmy się światłem symulującym naturalne światło słoneczne. Okazało się, że takie warunki są niebezpieczne dla fitoplanktonu. Bez UV tlenek tytanu(IV) w żaden sposób nie oddziaływał na fitoplankton, ale w obecności promieniowania UV o niskim natężeniu im większe było stężenie nanotlenku tytanu(IV), tym więcej powstawało RFT. Należy pamiętać, że dalszy wzrost poziomu stresu oksydacyjnego może prowadzić do spadku elastyczności morskich ekosystemów.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.