Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dorosłe komórki macierzyste jelit reagują na wzrost konsumpcji, powiększając przewód pokarmowy.

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkley byli zaskoczeni tym odkryciem, ponieważ dotąd uważano, że kiedy embrionalne komórki macierzyste osiągną dojrzałość, pozostają po prostu w tkankach, zastępując komórki obumierające bądź zniszczone przez uraz. Tymczasem podczas najnowszych badań na muszkach owocowych okazało się, że mogą one reagować na zmiany w organizmie i środowisku.

Jak napisano w artykule opublikowanym w piśmie Cell, w czasie eksperymentów komórki macierzyste jelit owadów odpowiadały na zwiększoną podaż pokarmu, wytwarzając więcej komórek przewodu pokarmowego.

Kiedy muszki zaczynały jeść, jelitowe komórki macierzyste przechodziły w stan nadbiegu i jelito się rozszerzało. Cztery dni później przewód pokarmowy był 4 razy większy niż na początku, ale kiedy pokarm odstawiono, jelito powróciło do pierwotnych rozmiarów - wyjaśnia dr Lucy O'Brien.

Ze względu na podobieństwa między naszymi gatunkami, odkrycia z badań nad muszkami mogą rzucić nieco światła na zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych i metabolicznych, np. cukrzycy.

Jedną ze strategii wykorzystywanych przez zwierzęta w radzeniu sobie ze zmiennością środowiska jest dostrajanie układów narządów. Jak dokładnie zachodzi taka adaptacja organów, zwłaszcza u dojrzałych zwierząt, które już nie rosną, długo pozostawało jednak tajemnicą - podkreśla O'Brien. Takie przystosowywanie zachodzi u wielu gatunków: u człowieka przewód pokarmowy odrasta, po tym jak z powodu nowotworu chirurgicznie usuwa się jego część, a u hibernujących zwierząt przewód pokarmowy kurczy się w czasie zimy aż o 2/3.

O'Brien, David Bilder i inni odkryli, że kiedy muszki owocowe są karmione, jelito wydziela miejscowo insulinę, co stymuluje komórki przewodu pokarmowego do podziałów. Stężenie jelitowej insuliny szybuje bezpośrednio po jedzeniu i stanowi bezpośredni komunikat dla przewodu pokarmowego. W ten sposób jelito samo kontroluje własną adaptację - opowiada Bilder.

Komórki macierzyste mogą się dzielić asymetrycznie, dając jedną komórkę macierzystą i jedną komórkę jelit, albo symetrycznie - na dwie komórki macierzyste. Zespół z Berkeley zauważył, że w odpowiedzi na pokarm jelitowe komórki macierzyste częściej przechodziły podziały symetryczne, co pozwalało zachować stosunek komórek macierzystych do komórek jelit.

Przystosowawcze skalowanie rozmiarów jelit ma duży sens z punktu widzenia fizjologicznej sprawności. Utrzymywanie nabłonka jelit jest kosztowne metabolicznie, pochłaniając 30% zasobów energetycznych organizmu. Minimalizując wymiary przewodu pokarmowego przy niedoborach pokarmu i maksymalizując przy jego obfitości, komórki macierzyste pomagają zwierzętom przeżyć w stale zmieniającym się środowisku" - podsumowuje O'Brien.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja.
      Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu.
      Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami.
      Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa.
      Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy.
      Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych.
      Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp.
      Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości.
      Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych.
      Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi).
      Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę).
      Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty.
      Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili.
      Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą.
      Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych).
      Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology).
      Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur.
      Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler.
      W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu.
      W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K.
      Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium sugeruje, że poszukiwanie wrażeń nie jest zachowaniem występującym wyłącznie u ludzi i innych kręgowców. Jedną na dwadzieścia pszczół miodnych także należy uznać za amatorkę przygód. Mózg takiego owada wykazuje unikatowy wzorzec aktywności genowej w obrębie szlaków molekularnych, które u naszego gatunku wiążą się właśnie z pogonią za nowościami czy przeszywającym na wskroś dreszczykiem.
      Jak zapewniają entomolodzy z University of Illinois, odkrycia te rzucają nowe światło na wewnętrzne życie ula. Dotąd postrzegano go jako wysoce zdyscyplinowaną kolonię niezmiennych robotnic, które spełniają pewne role, służąc królowej. Teraz zaczyna się wydawać, że poszczególne robotnice różnią się pod względem chęci wykonywania zadań - twierdzi prof. Gene Robinson. Różnice te można po części przypisać zmienności pszczelich osobowości. U ludzi różnice w poszukiwaniu nowości stanowią [przecież] składnik osobowości.
      Amerykanie przyglądali się 2 zachowaniom pszczół, które wyglądały na poszukiwanie nowości: robieniu rozpoznań związanych z gniazdami i źródłami pokarmu. Kiedy kolonia staje się zbyt duża, musi się podzielić i część pszczół zakłada nowe gniazdo. Na jego poszukiwanie wybiera się mniej niż 5% roju. W porównaniu do reszty owadów, tacy zwiadowcy są 3,4 razy bardziej skłonni do zostania pionierami poszukującymi również kolejnych źródeł pokarmu. To złoty standard badań nad osobowością. Jeśli wykazujesz tę samą tendencję w różnych kontekstach, to jest to cecha osobowościowa. Jak podkreśla Robinson, wola odważnych do pokonania jeszcze jednego kilometra może być istotna dla przeżycia reszty społeczności.
      Później Amerykanie posłużyli się analizą mikromacierzy. W mózgach grup zwiadowców i niezwiadowców odkryto różnice w aktywności tysięcy genów. "Spodziewaliśmy się znaleźć jakieś, ale rzeczywista skala nas zaskoczyła, zważywszy, że jedne i drugie pszczoły są zbieraczkami". Kilka genów o odmiennej ekspresji wiązało się z sygnalizacją katecholaminową, a także bazującą na kwasie L-glutaminowym i gamma-aminomasłowym (GABA). Naukowcy skupili się na tych mechanizamach, bo u kręgowców odpowiadają one za regulację poszukiwania nowości i reagowanie na nagrody.
      By sprawdzić, czy za poszukiwanie nowości u pszczół odpowiadają zmiany w sygnalizacji mózgowej, akademicy podawali grupom owadów związki, które nasilają lub hamują działanie wymienionych wyżej neuroprzekaźników. Okazało się, że kwas glutaminowy i oktopamina (jedna z katecholamin) prowokowały zachowania zwiadowcze u pszczół, które wcześniej nie przejawiały takich tendencji. Blokowanie sygnalizacji dopaminowej ograniczało zaś takie działania.
×
×
  • Create New...