Sign in to follow this
Followers
0
Mutacja białka gronkowca ułatwia zasiedlenie implantu
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.
Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.
Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.
Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.
Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.
Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.
Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.
Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.
Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Dr Bartosz Kiersztyn z Uniwersytetu Warszawskiego zajmuje się badaniem biofilmów bakteryjnych powstających na różnych powierzchniach w środowisku wodnym. Naukowiec zwrócił uwagę na fakt, że choć [...] w naturalnym środowisku wodnym tworzą się [one] bardzo szybko, to nie powstają wydajnie na powierzchni żywych glonów jednokomórkowych. Eksperymenty wykazały, że jedną z przyczyn tego zjawiska jest substancja wydzielana przez glony podczas fotooddychania. To bardzo istotne odkrycie, gdyż w biofilmach często występują patogenne bakterie, a wiele ich gatunków wytwarza i uwalnia toksyny.
O ile w wodzie bakterie są w stanie szybko zasiedlić praktycznie każdą powierzchnię, na glonach jednokomórkowych kolonizacja prawie nie występuje. Bakterie niejako powstrzymują się przed kolonizacją żywych mikroskopijnych glonów – nie osadzają się na nich intensywnie i nie namnażają na ich powierzchniach. Obserwacje mikroskopowe oraz biochemiczne i molekularne jednoznacznie na to wskazują.
Badania pokazały, że gradient mikrostężeń tej substancji wystarczy, by w środowisku wodnym bakterie nie osadzały się intensywnie na danej powierzchni.
W pewnym momencie pojawił się pomysł, by opracować preparat, który zabezpieczy powierzchnie, w tym odzież i akcesoria wchodzące w kontakt z wodą (np. do uprawiania sportów wodnych), przed powstawaniem biofilmów.
Takie rozwiązanie ma kilka plusów. Po pierwsze, wytwarzana przez glony naturalna substancja jest tania w produkcji przemysłowej. Możliwość zastosowania jej w mikrostężeniach dodatkowo sprawia, że sam preparat byłby tani w produkcji. Po drugie, naukowcy wskazują, że działanie preparatu wiązałoby się z "odstraszaniem" bakterii, a nie z ich eliminowaniem (eliminowanie groziłoby uwalnianiem z nich toksyn).
Prowadzone dotychczas eksperymenty na materiałach, z których produkowane są m.in. pianki nurkowe i obuwie do uprawiania sportów wodnych, jednoznacznie potwierdzają, że na odzieży sportowej spryskanej roztworem z odkrytą substancją bakterie wodne osadzają się w minimalnym stopniu. Eksperymenty prowadzono m.in. w naturalnym środowisku w jeziorze Śniardwy, w specjalnie wyselekcjonowanym miejscu obfitującym w wiele szczepów bakteryjnych.
Marta Majewska, brokerka technologii z Uniwersyteckiego Ośrodka Transferu Technologii przy Uniwersytecie Warszawskim, podkreśla, że odkrycie zostało już objęte ochroną patentową na terenie Polski. Obecnie trwają poszukiwania inwestora/partnera branżowego, który skomercjalizowałby preparat pod własną marką.
W krajach południowych, gdzie przez większą część roku występują słoneczne i upalne dni, problemy związane z suszeniem oraz konserwacją odzieży i akcesoriów wykorzystywanych w sportach wodnych są znikome. Inaczej jest w naszych szerokościach geograficznych, gdzie nawet latem bywają pochmurne, chłodne i deszczowe dni. Powszechnym wyzwaniem związanym z mokrymi materiałami jest ich higiena oraz impregnacja – bakterie wodne, często posiadające potencjał patogenny, przyczepiają się do materiału, tworząc grube, trudne do usunięcia biofilmy. Odkryty na UW wynalazek pozwala ograniczyć to zjawisko i zabezpieczyć tkaniny.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od około 10 lat wiadomo, że możliwe jest włamanie się do rozrusznika serca czy pompy insulinowej i zaszkodzenie użytkownikowi tych urządzeń, a nawet jego zabicie. Teraz inżynierowie z Purdue University znacząco zwiększyli bezpieczeństwo takich urządzeń.
Podłączamy coraz więcej urządzeń do ludzkiego organizmu, od inteligentnych zegarków po wyświetlacze do rzeczywistości wirtualnej. Wyzwaniem jest nie tylko zapewnienie komunikacji tak, by nikt nie mógł jej przechwycić, ale również uzyskanie większych przepustowości przy mniejszym zużyciu energii, wyjaśnia profesor Sheryas Sen.
Płyny ustrojowe bardzo dobrze przenoszą sygnały elektryczne. Dotychczas te swoiste sieci lokalne organizmu (body area networks) wykorzystywały technologię Bluetooth to przesyłania sygnałów. Jednak jej użycie oznaczało, że sygnał można było przechwycić z odległości co najmniej 10 metrów.
Zespół Sena opracował technologię, dzięki której sygnały wędrują po organizmie znacznie bardziej bezpiecznie, nie wychodząc na odległość większą niż centymetr poza powierzchnię skóry, a jednocześnie technologia ta zużywa 100-krotnie mniej energii niż Bluetooth.
Nowa technologia wykorzystuje specjalne urządzenie, które sprzęga sygnały w zakres kwazistatyczny. To bardzo niski stan spektrum elektromagnetycznego. Grupa Sena już współpracuje z rządem i przemysłem w celu wykorzystanie swojego pomysłu w układach scalonych wielkości ziarna piasku.
Prototypowy zegarek opracowany przez naukowców, wysyła sygnały po całym ciele. Grubość skóry czy włosów w żaden sposób nie wpływają na sprawność przesyłania danych, zapewnia Sen.
Po raz pierwszy wykazaliśmy, jak można wykorzystać właściwości fizyczne organizmu do przesyłania sygnałów tak, by nikt nie mógł tych sygnałów podsłuchać, mówi profesor Sen.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.