Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Jak wykazały badania prowadzone na myszach, odchody pozostawiane na naszej skórze przez roztocze czynią ją bardziej przepuszczalną dla różnego rodzaju alergenów i innych substancji drażniących.

Studium sugeruje, że ograniczenie wczesnej ekspozycji na działanie tych malutkich pajęczaków może pomóc w zapobieganiu chorobom alergicznym, np. egzemie, zapaleniu zatok czy astmie, u genetycznie predysponowanych osób.

Roztocze kurzu domowego są jedną z najczęstszych przyczyn astmy. Żyją w dywanach i pokryciu łóżka (kocach, pościeli, kapie, materacu). Rocznie "zjadają" 350-400 gramów martwego ludzkiego naskórka.

W odchodach roztoczy znajdują się enzymy trawienne: Der f1 oraz Der p1. To właśnie one wywołują u części ludzi reakcje alergiczne.

Wcześniejsze badania wykazały, że enzymy te zwiększają podatność dróg oddechowych na działanie innych alergenów, np. zwierzęcych. Toshiro Takai i jego zespół z Juntendo University School of Medicine w Tokio chcieli zobaczyć, czy podobne zjawisko można zaobserwować w przypadku skóry.

Naukowcy posłużyli się w swych eksperymentach hodowlanymi myszami bez włosów. Na karkach zwierząt umieszczono 1) tampony nasączone roztworem z białkiem Der f1 lub 2) innym płynem.

Tydzień później na skórze gryzoni z pierwszej grupy występowały suche i wysycone ryboflawiną (witaminą B2) placki. Witamina pozwala sprawdzić, w jakim stopniu skóra jest dostępna (przenikalna) dla alergenów i substancji drażniących.

Powtarzająca się ekspozycja na działanie ciał i grudek odchodów roztoczy może miejscowo naruszyć funkcjonowanie bariery skórnej, co pozwala wnikać w głąb alergenom i związkom drażniącym. Stan zapalny, świąd oraz suchość skóry w alergii wywoływanej przez roztocze są początkowo wyzwalane przez białka tych pajęczaków, które powodują uszkodzenie naskórka.

Jeśli ograniczy się kontakt małych dzieci z roztoczami kurzu domowego, można zapobiec pojawieniu się innych alergii na późniejszych etapach życia. Chociaż, jak zauważają fachowcy, unikanie kontaktu z roztoczami jest bardzo trudne i wymaga wiele zachodu. Pomaga na pewno usunięcie dywanów, zasłon, częste prześcielanie łóżka, trzepanie poduszki oraz kołdry i wystawianie ich na działanie promieni słonecznych. Uwaga: plastikowe pokrowce utrzymują wilgoć, która stwarza idealne warunki rozwoju dla roztoczy.

O badaniach japońskich można przeczytać w Journal of Investigative Dermatology.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Astma i powiązane z nią alergie mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CVD), a sam sposób leczenia astmy również może mieć znaczenie dla ryzyka rozwoju takich chorób, donoszą badacze z Brigham and Women's Hospital. Wiele osób postrzega astmę jako chorobę płuc, jednak istnieje związek pomiędzy astmą a chorobami ukłau krążenia jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i wiele innych, mówi Guo-Ping Shi, główny badacz Wydziału Medycyny Układu Krążenia.
      Uczony, który od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniu chorób układu krążenia mówi, że dowody zarówno z testów klinicznych, jak i z badań podstawowych wskazują, że astma jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju CVD. Czynnik ten powinien być brany pod uwagę zarówno przez lekarzy, jak i pacjentów.
      Shi i inni eksperci przeanalizowali wyniki różnych badań i wskazują na widoczne w nich powiązania pomiędzy astmą alergiczną a chorobą niedokrwienną serca, chorobami aorty, udarami czy chorobą tętnic obwodowych. Przypominają też o istnieniu badań wiążących choroby układu krążenia z innymi chorobami alergicznymi, jak kata sienny, atopowe zapalenie skóry i poważne alergie na żywność i leki. Badania te sugerują, że reakcje alergiczne inne niż astma również mogą być znaczącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, mówi Shi, który wraz z kolegami przeanalizował wyniki badań przedklinicznych i laboratoryjnych.
      Autorzy analizy podkreślają, że zarówno badania kliniczne i prekliniczne wskazują n istnienie wspólnych mechanizmów dla astmy i chorób układu krążenia. Naukowców szczególnie interesowało, jak leki stosowane przy astmie mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju takich chorób. Ich najważniejsze spostrzeżenia:
      – podawany wziewne salbutamol zmniejsza ryzyko chorób układu krążenia,
      – kortykosteroidy podawane doustnie i dożylnie wydają się zwiększać ryzyko CVD,
      – kortykosteroidy wziewne prawdopodobnie zmniejszają ryzyko,
      – leki przeciwleukotrienowe (antagonisty leukotrienów), mają pozytywny wpływ na ryzyko CVD, gdyż zmniejszają stan zapalny, poziom lipidów we krwi i liczbę zdarzeń ze strony układu krążenia,
      – rola przeciwciał monoklonalnych (takich jak omalizumab), jest trudna do ustalenia. Jedno z badań wykazało, że niosą one ze sobą zwiększone ryzyko CVD, inne zaś pokazały, że redukują to ryzyko lub nie mają wpływu rozwój chorób układu krążenia.
      Shi i jego zespół zwracają też uwagę, że coraz więcej badań wskazuje, iż komórki tuczne oraz immunoglobuliny E (IgE) odgrywają ważną rolę w rozwoju zarówno astmy jak i chorób układu krążenia, a mechanizm ich działania jest w obu przypadkach podobny. Jednocześnie inne typy komórek, jak np. eozynofile, wydają się odgrywać różną rolę w obu przypadkach. Prawdopodobnie chronią one przed CVD, ale przyczyniają się do rozwoju astmy alergicznej. Dlatego też lepsze zrozumienie działania roli różnych rodzajów komórek pomoże lepiej dopasować leczenie i oceniać ryzyko.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
      Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
      Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
      Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
      W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
      Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Bryłka odchodów lamparta morskiego przeleżała ponad rok w zamrażarce nowozelandzkiego Narodowego Instytutu Badania Wody i Atmosfery (NIWA). Gdy odtajała, okazało się, że kryła się w sobie niespodziankę - pendrive'a ze zdjęciami baraszkujących uchatek.
      Odchody zwierząt są dla naukowców źródłem cennych informacji o diecie, stanie zdrowia oraz o tym, jak długo przebywają w nowozelandzkich wodach. Nic więc dziwnego, że zespół z LeopardSeals.org i dr Krista Hupman z NIWA prowadzą grupę ochotników, którzy zbierają kał i wysyłają go do analizy.
      To właśnie z tego powodu miejscowy weterynarz, który badał chudego lamparta morskiego odpoczywającego na plaży Oreti w Invercargill, zabrał próbkę i przesłał ją dr Hupman. W listopadzie 2017 r. Hupman wrzuciła "przesyłkę" do zamrażarki. Dopiero 3 tygodnie temu ochotniczki Jodie Warren i Melanie Magnan wyjęły ją do analizy.
      Najpierw próbkę trzeba rozmrozić. Potem zasadniczo się ją przesiewa/przepłukuje pod zimną wodą. Po lekkim rozbiciu śmiecie są odrzucane, a kości, pióra, wodorosty itp. oddzielane - wyjaśnia Jodie.
      Podczas prac nad ostatnią próbką stało się coś nieoczekiwanego - głęboko w środku znajdował się bowiem klips USB. To smutne, że te wspaniałe antarktyczne zwierzęta mają w sobie plastik tego rodzaju.
      Ponieważ klips był w zadziwiająco dobrym stanie, zostawiono go do wysuszenia. Potem okazało się, że nadal działa i znajdują się na nim zdjęcia... uchatek nowozelandzkich z Porpoise Bay oraz nagranie baraszkujących na płyciźnie matki z młodym (również uchatek). Jedyną wskazówką, kto zrobił zdjęcia, jest uwieczniony przypadkowo dziób niebieskiego kajaka.
      Naukowcy z NIWA mówią, że jeśli ktoś rozpoznaje swoją własność, może wykupić pendrive'a, dostarczając kolejne odchody do badań.
      Na witrynie LeopardSeals.org jest szczegółowa instrukcja, jak odchody wyglądają i jak je bezpiecznie zebrać (za pomocą rękawiczek i co najmniej 20 m od zwierzęcia).

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...