Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Córki związane z rakiem prostaty
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy mężczyźni się starzeją, tracą nie tylko włosy czy masę mięśniową, ale również chromosomy Y. Ich utrata wiąże się zaś z licznymi chorobami i większym ryzykiem zgonu. Dotychczas jednak dowody na związek pomiędzy oboma zjawiskami opierały się na poszlakach. Teraz naukowcy poinformowali, że samce myszy, którym usunięto chromosomy Y, umierały wcześniej, prawdopodobnie dlatego, że ich serca stawały się mniej elastyczne.
Chromosom Y, który determinuje płeć męską, zawiera zaledwie 78 genów. To 15-krotnie mniej niż chromosom X. I być może z powodu tych niewielkich rozmiarów nie zawsze jest przekazywany dalej podczas podziału komórkowego. Komórki mogą przeżyć i dzielić się bez chromosomu Y, ale mężczyźni którzy go tracą, są bardziej podatni na choroby serca, nowotwory, chorobę Alzheimera i inne schorzenia związane z wiekiem. A traci go wielu mężczyzn wraz z wiekiem. Analizy krwi wykazały, że chromosomu Y brakuje przynajmniej w niektórych leukocytach u 40% mężczyzn w wieku 70 lat i u 57% mężczyzn 93-letnich. U niektórych badanych w aż 80% komórek stwierdzano brak chromosomu Y. Być może to utrata chromosomu Y tłumaczy, dlaczego mężczyźni zwykle żyją krócej od kobiet.
Kenneth Walsh i jego koledzy z University of Wirginia postanowili sprawdzić, czy rzeczywiście istnieje zależność pomiędzy brakiem chromosomu Y a stanem zdrowia i długością życia. Naukowcy wykonali przeszczepy szpiku kostnego u 38 samców myszy. Najpierw jednak komórki szpiku poddali edycji genetycznej, w wyniku której chromosom Y został usunięty z od 49 do 81 procent leukocytów biorców. Grupę kontrolną stanowiło 37 samców, którym również przeszczepiono szpik, ale nie usuwano z niego chromosomu.
Obie grupy myszy były obserwowane przez 2 lata. Okazało się, że zwierzęta, którym usunięto chromosom Y z części komórek, częściej umierały. Okres 600 dni od przeszczepu przeżyło tylko około 40% myszy z grupy z usuniętym chromosomem i około 60% myszy z grupy kontrolnej.
Bliższe badania wykazały, że myszy, którym usunięto chromosom, miały słabsze serca. Po około 15 miesięcy od zabiegu siła skurczu mięśnia sercowego była u nich o około 20% mniejsza niż w grupie kontrolnej. U zwierząt tych zaobserwowano proces włóknienia mięśnia sercowego, co jest jednym z kluczowych czynników wpływających na niewydolność serca.
Manipulacja genetyczna, jakiej poddano szpik myszy, nie wyeliminowała chromosomu Y z komórek serca zwierząt. Jednak makrofagi, które są wytwarzane w szpiku kostnym przedostają się do serca. Naukowcy odkryli, że wiele z makrofagów pozbawionych chromosomu Y stymulowało komórki serca do tworzenia tkanki łącznej. Niewykluczone, że podobny mechanizm zachodzi też u ludzi.
Walsh i jego zespół przeanalizowali bowiem dane ponad 15 000 mężczyzn pochodzące z wielkiej bazy danych UK Biobank. Okazało się, że mężczyźni, którzy utracili chromosom Y z co najmniej 40% leukocytów byli narażeni na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, niż mężczyźni, którzy nie doświadczyli tak dużej straty.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of East Anglia odkryli, dlaczego niektóre nowotwory prostaty są bardziej agresywne niż inne, dają przerzuty i w końcu powodują zgon. Badania, opublikowane na łamach British Journal of Cancer, dają nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia nowotworów prostaty.
Odkrycia dokonano dzięki opracowaniu testu, który pozwala na odróżnienie pomiędzy bardziej i mniej agresywnymi formami nowotworu. Dzięki niemu można uniknąć niepotrzebnego wdrażania agresywnych szkodliwych dla zdrowia metod leczenia.
Okazało się, że na podstawie liczby „agresywnych” komórek obecnych w guzie nowotworowym można przewidzieć jak szybko będzie rozprzestrzeniała się choroba. Naukowcy odkryli też trzy nieznane dotychczas podtypy nowotworu, które można wykorzystać do podjęcia decyzji o rodzaju potrzebnego leczenia.
Nowotwór prostaty to najczęstszy nowotwór wśród mężczyzn w Wielkiej Brytanii. Zwykle rozwija się on powoli i zwykle nie wymaga leczenia. Jednak lekarze mają problemy z przewidzeniem, który z nowotworów może stać się agresywny, przez co w wielu przypadków trudno jest zdecydować, czy włączyć leczenie, mówi główny autor badań, profesor Colin Cooper. To zaś oznacza, że tysiące mężczyzn jest niepotrzebnie leczonych, przez co rośnie ryzyko wystąpienia skutków ubocznych od impotencji po konieczność interwencji chirurgicznej, dodaje.
Dzięki wykorzystaniu modelowania bayesowskiego o nazwie Latent Process Decomposition, za pomocą którego przeanalizowano światowe statystyki dotyczące nowotworów prostaty udało się odkryć agresywną formę nowotworu, nazwaną DESNT. To ona niesie ze sobą najgorsze rokowania dla pacjentów. Następnie uczeni zbadali poziom ekspresji genów w 1785 próbkach guzów. Odkryli liczba komórek podtypu DESNT w guzie jest powiązana z temperm rozprzestrzeniania się nowotworu. Im ich więcej, tym tempo szybsze.
Jeśli mamy guza, w którym większość komórek stanowią DESNT, to z większym prawdopodobieństwem dojdzie do przerzutów, mówi współautor badań, doktor Daniel Brewer. Zidentyfikowaliśmy trzy dodatkowe podtypy nowotworu prostaty, dzięki którym lekarze będą mogli lepiej dobrać leczenie, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas niedawnych badań zidentyfikowano nieznany dotychczas mechanizm molekularny śmiertelnego nowotworu prostaty oraz molekułę, która może zostać wykorzystana do zaatakowania choroby. Odkrycie potwierdzono na myszach. Jeśli sprawdzi się ono na ludziach, być może zyskamy sposób na co najmniej kontrolowanie pewnych agresywnych rodzajów nowotworu prostaty.
Mężczyźni z dobrze zlokalizowanym nowotworem prostaty mogą przeżyć wiele lat, nawet jeśli się nie leczą. W tym przypadku przeżywalność 5 lat od diagnozy wynosi 100%. Jednak tam, gdzie doszło do przerzutów i pojawiła się oporność na terapię hormonalną prognozy są bardzo złe i 5 lat od diagnozy przeżywa mniej niż 30% chorych. Nowotwory prostaty to drugie (17%), po nowotworach płuc, najczęściej występujące raki wśród polskich mężczyzn. Umiera na nie rocznie ponad 4000 osób, a liczba zachorowań i zgonów szybko rosną.
Potrzebujemy nowych strategii, które pozwolą na zapobieżenie uzłośliwieniu się nowotworu prostaty, przerzutom i zyskaniu oporności na terapię hormonalną, mówi doktor Michael Freeman, dyrektor w Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute. Był on, obok doktor Mirji Rotinen i doktora Sungyonga You, współautorem badań prowadzonych przez wiele instytucji.
Naukowcy analizowali dane genetyczne i molekularne pacjentów znajdujące się w wielkiej bazie danych. Znaleźli dowody, że u osób z opornym na leczenie nowotworem prostaty występuje podwyższona aktywność molekuły Onecut2. To czynnik transkrypcji, który jest konieczny organizmowi do wytwarzania niektórych protein.
Okazało się, że Onecut2 wchodzi w zaburza aktywność androgenowych receptorów proteinowych, które są brane na cel podczas terapii hormonalnej raka prostaty. Przez to komórki nowotworowe stają się mniej zależne od hormonów. Jednocześnie to Onecut2 powoduje, że niektóre z komórek stają się bardziej agresywne. To podwójne działanie Onecut2 może wyjaśnić, dlaczego niektóre nowotwory prostaty są oporne na działanie terapii hormonalnej i stają się bardziej agresywne, mówi Freeman.
Gdy naukowcy zaczęli prowadzić eksperymenty z ludzkimi tkankami, bazami danych farmaceutycznych i zwierzętami laboratoryjnymi, odkryli związek, nazwany CSRM617, który przeciwdziała Onecut2. U myszy związek ten znacząco zmniejszył rozmiary guzów po przerzutach. Nasze badania sugerują, że Onecut2 jest głównym regulatorem wzrostu śmiertelnego nowotworu prostaty i może być użytecznym celem terapeutycznym nawet dla 1/3 pacjentów, u których doszło do przerzutów i uodpornienia się na terapię hormonalną, stwierdził Freeman.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zdolność rozwijania różnych akcentów okazuje się bardziej rozpowszechniona wśród ssaków niż dotąd sądzono. Po ostatnich badaniach na kozach wiadomo np., że i u nich występuje takie zjawisko.
Plastyczność wokalna to zdolność modyfikowania dźwięków głosu w zależności od środowiska społecznego. U człowieka mamy do czynienia z ogromną plastycznością wokalną, ale w przypadku większości innych ssaków zakładano, że wokalizacje są zaprogramowane genetycznie, co ogranicza zdolność uczenia.
Doktorzy Elodie Briefer i Alan McElligott z Queen Mary, University of London oceniali wpływ czynników genetycznych i społecznych na zawołania koźlątek. W sumie badano 4 grupy kóz karłowatych, które były rodzeństwem lub rodzeństwem przyrodnim. Zwierzęta obserwowano w 2 okresach: w wieku 1 tygodnia, gdy wraz z rodzeństwem pozostawały ukryte przed drapieżnikami oraz po 5 tygodniach od urodzenia, kiedy tworzyły grupy zwierząt w tym samym wieku (fr. crèches).
Mimo ograniczonego repertuaru wokalnego zawołania przyrodniego rodzeństwa stawały się do siebie bardziej podobne, gdy maluchy wychowywały się w jednej grupie społecznej.
Odkryliśmy i nie było to, oczywiście, zaskoczeniem, że genetycznie spokrewnione koźlątka wydawały podobne dźwięki. Okazało się jednak , że zawołania młodych wzrastających w tych samych grupach społecznych [crèches] również się do siebie upodobniały i podobieństwo rosło, gdy koźlątka stawały się coraz starsze. Sugeruje to, że młode kozy mogą modyfikować swoje zawołania podług otoczenia społecznego, rozwijając podobne akcenty - wyjaśnia dr Briefer.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.