Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Ćwiczenia łagodzą objawy zapalenia stawów u otyłych myszy, nawet jeśli ich waga się nie zmienia, a zwierzęta nadal pozostają na wysokotłuszczowej diecie. Wygląda więc na to, że wbrew długo podtrzymywanej opinii, to nie same zbędne kilogramy nadmiernie obciążają stawy, prowadząc do zmian zapalnych. W niedalekiej przyszłości rozpoczną się badania na ludziach (Arthritis & Rheumatism).

Zaskakujące, że ćwiczenia, bez znaczącego spadku wagi, mogą być korzystne dla stawów. Oczywiście, że najlepiej wyrabiać sobie [oraz podtrzymywać] formę i nieco schudnąć, ale badania pokazują, że sama aktywność fizyczna może sprzyjać zdrowiu stawów – przekonuje dr Farshid Guilak z Centrum Medycznego Duke University.

Ponieważ w wielu przypadkach zapalenie stawów współwystępuje z otyłością i brakiem aktywności, naukowcy z Duke University postanowili sprawdzić, czy wysokotłuszczowa dieta wyzwala chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych i czy ćwiczenia stanowią jakieś zabezpieczenie.

Akademicy posłużyli się dwiema grupami myszy: jednej podawano karmę wysokotłuszczową, drugiej zwykłą. Okazało się, że gryzonie z pierwszej grupy szybko tyły, słabo metabolizowały glukozę, a w ich krwi występowały wyższe stężenia związków wywołujących związany z chorobą zwyrodnieniową stawów przewlekły stan zapalny.

Gdy otyłe zwierzęta zaczęły ćwiczyć w kołowrotku, wiele z tych negatywnych symptomów zelżało, mimo że myszy nadal jadły wysokotłuszczową karmę i wcale nie schudły. Poprawiła się tolerancja glukozy, poza tym przerwaniu uległa regulowana przez cytokiny odpowiedź zapalna. Guilak podkreśla, że gdyby nadmierna waga stanowiła przyczynę zapalenia stawów, ćwiczenia nie tylko nie zmniejszyłyby problemu, ale nawet by go nasiliły. Tutaj jednak okazało się, że mogą bardzo pomóc.

Próbujemy zrozumieć oddziaływania między aktywnością fizyczną a otyłością. Choć [u ćwiczących myszy] ilość tłuszczu była taka sama, był to inny tłuszcz – wyjaśnia dr Timothy M. Griffin, główny autor studium (obecnie Oklahoma Medical Research Foundation). Komórki tłuszczowe nadal produkują cytokiny prozapalne, ale nie są one w stanie wystarczająco zorganizować swoich działań. Nie chcę przez to powiedzieć, że ćwiczenia wyłączają sygnał zapalny, one go po prostu upośledzają.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy starsi ludzie pozostają fizycznie aktywni, w ich mózgach znajduje się więcej protein tworzących połączenia pomiędzy neuronami. Dzięki temu, zachowują tez sprawność umysłową. Zwiększoną ilość wspomnianych białek zaobserwowano podczas autopsji nawet w mózgach osób, które były pełne toksycznych protein powiązanych z chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi.
      "Jako pierwsi wykorzystaliśmy tego typu dane, by wykazać, że regulacja protein w synapsach jest powiązana z aktywnością fizyczną i to właśnie ona może być przyczyną pozytywnych skutków ćwiczeń fizycznych w starszym wieku, które możemy obserwować", powiedziała główna autorka badań, profesor Kaitlin Casaletto z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF).
      Badania Casaletto i jej grupy opierały się na danych pozyskanych w ramach Memory and Aging Project prowadzonego na Rush University w Chicago. W ramach tego projektu śledzono poziom aktywności fizycznej u starszych ludzi, którzy zgodzili się oddać po śmierci swoje mózgi do badań. Dlatego też uczeni z UCSF mogą pochwalić się przeprowadzeniem wyjątkowych badań na ludziach. Dotychczas bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a zdolnościami poznawczymi mogliśmy obserwować w ten sposób na myszach.
      Utrzymanie stabilnych połączeń pomiędzy neuronami może być kluczowym elementem ochrony przed demencją. To synapsy są tym miejscem, które decydują o naszych zdolnościach poznawczych. A utrzymanie aktywności fizycznej, co jest bardzo łatwe, może pomóc w poprawieniu funkcjonowania synaps, stwierdza Casaletto.
      Naukowcy nie tylko zauważyli, że dzięki aktywności fizycznej poprawia się jakość synaps, ale – ku ich zdumieniu – okazało się, że dobroczynne skutki wykraczają daleko poza hipokamp i dotyczą też innych obszarów mózgu. "Być może aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na cały mózg, wspierając i utrzymując prawidłowe funkcjonowanie protein odpowiedzialnych za wymianę sygnałów między synapsami", dodaje współautor badań, profesor William Honer z University of British Columbia.
      W mózgach większości osób starszych dochodzi do akumulacji białek tau i beta-amyloidu. To toksyczne proteiny powiązane z chorobą Alzheimera. Obecnie uważa się, że najpierw pojawia się beta-amyloid, a następnie tau i dochodzi do uszkodzeń synaps oraz neuronów. Casaletto już podczas wcześniejszych badań zauważyła, że u starszych osób z bardziej spójnymi połączeniami między synapsami – niezależnie od tego, czy badania były wykonywane z płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego od żywych pacjentów, czy na podstawie autopsji mózgu – toksyczne działanie beta-amyloidu i białek tau było osłabione.
      Uczona podsumowuje, że biorąc pod uwagę oba wspomniane badania, widać, jak ważne jest utrzymywanie aktywności fizycznej w starszym wieku.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nasz siedzący tryb życia okrada nas z tego, co najcenniejsze w fizycznej aktywności – olbrzymiego zróżnicowania mechanizmów naprawczych, które ciągle reperują miniaturowe uszkodzenia organizmów u łowców-zbieraczy i społeczności rolniczych. Brak tych mechanizmów staje się coraz bardziej szkodliwy i dotkliwy w miarę, jak stajemy się coraz starsi. Dlatego też biolog ewolucyjny Daniel Lieberman z Uniwersytetu Harvarda zachęca, by wraz z upływem lat utrzymywać wysoki poziom aktywności fizycznej.
      Profesor Lieberman porównał czas życia w zdrowiu oraz poziom aktywności fizycznej przedstawicieli uprzemysłowionego zachodniego społeczeństwa – Amerykanów – i społeczności nieuprzemysłowionych. Uczony mówi, że łowcy-zbieracze przez całe życie są bardziej aktywni fizycznie od ludzi Zachodu, ale szczególnie staje się to widoczne w miarę, jak przybywa nam lat. Z wiekiem przeciętny człowiek naszej cywilizacji zwalnia, staje się coraz mniej aktywny. Dlatego też w starszym wieku jesteśmy od 6 do 10 razy mniej aktywni niż nasi równolatkowie ze społeczności łowiecko-zbierackich. Co więcej, oni często zwiększają wówczas swoją aktywność i znacznie dłużej cieszą się dobrym zdrowiem niż my.
      Wyewoluowaliśmy tak, by w miarę starzenia się być bardzo aktywni fizycznie. W społecznościach łowiecko-zbierackich nie ma czegoś takiego jak emerytura. Pracuje się do końca życia. Nie ma weekendów czy wakacji, zauważa Lieberman.
      U łowców-zbieraczy zachodzi odwrotny proces niż u nas. Babcie są tam bardziej aktywne niż matki. Kobiety, które już odchowały swoje dzieci, zwiększają swoją aktywność fizyczną. Więcej czasu poświęcają na zbieranie żywności. Babcie spędzają na tej czynności 4 do 8 godzin na dobę, natomiast matki od 2 do 5 godzin. Organizm zmuszany do ciągłego wysiłku fizycznego musi przeznaczać sporo energii na ciągłe naprawy różnego rodzaju mikrouszkodzeń, naderwanych mięśni, przeciążonych stawów.
      Wysiłek fizyczny powoduje wydzielanie się antyoksydantów, substancji przeciwzapalnych, poprawia przepływ krwi. Z kolei procesy związane z naprawą komórek i DNA zmniejszają ryzyko alzheimera, cukrzycy, nowotworów, depresji czy osteoporozy.
      Ewolucyjnie jesteśmy przygotowani do tego, by na starość być aktywnymi fizycznie. Dzięki temu mamy sprawne mechanizmy reperujące ciało, co pomaga w przeciwdziałaniu negatywnym skutkom starzenia się. Nigdy nie ewoluowaliśmy tak, by być nieaktywni. Jeśli więc prowadzimy siedzący tryb życia, te mechanizmy naprawcze nie działają w takim zakresie, jak wówczas, gdy jesteśmy aktywni, mówi uczony.
      Lieberman mówi, że na pomysł zastanowienia się nad źródłami współczesnej kultury ćwiczeń fizycznych wpadł, gdy prowadził badania wśród nieuprzemysłowionych plemion. Ludzie ci najczęściej byli sprawniejsi fizycznie od ludzi Zachodu, ale zawsze reagowali zdziwieniem na pytanie o ćwiczenia i trening. Kiedyś zapytał przedstawiciele plemienia, które znane jest z wytrzymałości w bieganiu, o trening. Ten ze zdziwieniem zapytał go, po co ktoś miałby biegać, jeśli nie musi. Trening fizyczny to dziwaczny pomysł współczesnego Zachodu. Ich treningiem jest ich życie. Są aktywni fizycznie, gdyż muszą ciągle przemierzać góry i doliny, są rolnikami. W badanej przeze mnie części świata nikt nie wybiera się na kilkukilometrową przebieżkę, mimo że są bardzo dobrzy w bieganiu.
      W trakcie swoich badań naukowiec zdał sobie sprawę, że trening fizyczny to koncepcja bogatego industrialnego Zachodu. Dla większości świata i przez większość historii ludzie ćwiczyli, gdyż musieli lub odnosili z tego konkretne korzyści.
      Lieberman zauważył, że łowcy-zbieracze, którzy nie ulegną wypadkowi lub nie zachorują na poważną chorobę, żyją mniej więcej równie długo jak ludzie z Zachodu. Jest jednak pewna zasadnicza różnica. U nich długość życia w zdrowiu jest niemal równa całkowitej długości życia. Tymczasem na Zachodzie powszechny jest lęk o to, że ostatnie lata życia spędzimy jako schorowani zniedołężniali ludzie.
      Dlatego też uczony zachęca, by w starszym wieku utrzymywać wysoki poziom aktywności fizycznej. I przytacza badania przeprowadzone wśród 21 000 absolwentów Uniwersytetu Harvarda. Wykazały one, że umiarkowane do intensywnych ćwiczeń fizycznych, w wyniku których spalamy co najmniej 2000 kalorii tygodniowo, znacząco obniża ryzyko zgonu. U osób w wieku 25–49 lat było ono o 21% niższe niż u niećwiczących, w wieku 50–59 lat taka aktywność zmniejszała ryzyko śmierci o 36%, a w wieku 70–84 lat odsetek ten rósł aż do 50%.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...