Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy od dawna wysuwają różne teorie, które mają wyjaśnić, dlaczego samice większości gatunków żyją dłużej niż samce. Jedni wskazywali na różnice hormonalne, inni na mutacje mtDNA. Jednak teorią, która miała najwięcej zwolenników była ta, mówiąca, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest większa agresywność samców. Teraz międzynarodowy zespół naukowy znalazł dowód na jej potwierdzenie. Artykuł na ten temat ukazał się w Science Advances.
      Na dowód natrafiono przypadkiem. Uczeni z Tajwanu, USA, Chin i Wielkiej Brytanii badali gatunek oligodona, węża żyjącego na wyspie Lan Yu u wybrzeży Tajwanu. Węże żyją na plażach, a z wcześniejszych badań wiadomo, że samice są terytorialne, gdyż trzymają się blisko głównego źródła pożywienia, jaj żółwi. Samice oligodonów z Lan Yu walczą między sobą, broniąc swojego terytorium i dostępu do jaj. Wiadomo też było, że samce tego gatunku żyją dłużej niż samice, ale one nie walczą oni o terytorium, ani o partnerkę do rozrodu.
      W czasie, gdy naukowcy badali węże na dwóch plażach, miał miejsce sztorm, który na tyle zniszczył jedną z nich, że żółwie nie mogły składać tam jaj. Powstało więc idealne środowisko badawcze, które uczeni postanowili wykorzystać. Nadal monitorowali zachowanie i długość życia samic węży żyjących na obu plażach, a następnie porównali wyniki badań. Okazało się,że na plaży, na której nie było jaj żółwi, samice oligodonów stały się mniej agresywne i żyły dłużej, niż samice z plaży z jajami.
      Zdaniem autorów badań, jest to kolejny dowód pokazujący, że na różnicę w długości życia pomiędzy płciami wpływa poziom agresji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dużą aktywność stosunkowo słabo poznanej grupy neuronów - brzusznego jądra przedsuteczkowatego (ang. ventral premammillary nucleus, PMv) - można powiązać z agresją u myszy.
      Stymulując i hamując te komórki optogenetycznie, naukowcy z Karolinska Institutet byli w stanie kontrolować agresję u gryzoni.
      Szwedzi podkreślają, że PMv z podwzgórza to dobrze zachowana ewolucyjnie część mózgu, która odgrywa kluczową rolę w zapoczątkowaniu i organizacji agresywnego zachowania.
      Badając samce myszy, które przejawiały agresję, gdy w ich klatkach umieszczano nowego samca, zespół zauważył, że neurony z ich PMv były bardziej aktywne. Co więcej, aktywując PMv za pomocą metod optogenetycznych, dało się inicjować agresję w sytuacjach, w których zwykle zwierzęta nie atakują, zaś hamując PMv, można było zaburzyć trwający atak.
      Mapowanie neuronów z PMv wykazało także, że potrafią one aktywować inne regiony mózgu, np. centra nagrody.
      Odkryliśmy, że krótka aktywacja PMv może wyzwalać przetrwały afekt, co wyjaśnia znany nam wszystkim fenomen: antagonizm utrzymujący się długi czas po zakończeniu kłótni.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Neuroscience podkreślają, że u samców agresja ma często charakter rytualny i służy nie tyle wyrządzeniu krzywdy, co ustaleniu hierarchii. Zjawisko to można badać w ramach tzw. testu rurki; myszy spotykają się tu w wąskim korytarzu i na podstawie przebiegu ich kontaktów da się wyciągać wnioski nt. uległości i dominacji. Gdy podczas eksperymentów Szwedzi hamowali PMv u dominującego samca i pobudzali te same neurony u samca uległego, hierarchia ulegała odwróceniu.
      Jednym z najbardziej zaskakujących wyników naszego studium było to, że odwrócenie ról osiągnięte za pomocą manipulowania PMv utrzymywało się do 2 tygodni - opowiada prof. Christian Broberger.
      Naukowcy mają nadzieję, że rezultaty badania wspomogą opracowanie nowych strategii zarządzania agresją.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożycie tłuszczów trans wiąże się z drażliwością i agresją. Dotyczy to kobiet i mężczyzn w każdym wieku i wszystkich ras.
      W badaniach dr Beatrice Golomb z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wzięło udział 945 osób. Po raz pierwszy udało się połączyć konsumpcję tłuszczów trans z nieprzyjemnymi zachowaniami o różnym natężeniu: od zniecierpliwienia poczynając, na otwartej agresji kończąc.
      Tłuszcze trans występują w mleku i produktach z mleka, a także w baraninie i wołowinie. Stanowią tu ok. 3-5% całkowitej objętości tłuszczów. Z większymi ilościami tłuszczów trans mamy do czynienia w przypadku wielu półsyntetycznie otrzymywanych stałych tłuszczów roślinnych, wśród których często wymienia się margarynę.
      Tłuszcze trans mają związek z insulinoopornością, a powodując wzrost poziomu złego cholesterolu we krwi, przyczyniają się do zwiększenia ryzyka zmian miażdżycowych.
      Na początku badań zebrano dane nt. diety ochotników, dokonano też oceny ich zachowania. W wywiadzie pytano o agresję przejawianą w ciągu życia, taktyki postępowania w razie konfliktu, a także samoocenę drażliwości/łatwości wyprowadzania z równowagi. Na skali "jawnej agresji" oceniano niedawne zachowania agresywne. Podczas analizy wzięto poprawkę na płeć, wiek, wykształcenie, spożycie alkoholu i palenie papierosów.
      Odkryliśmy, że większe spożycie tłuszczów trans wiązało się [i był to związek istotny statystycznie] z silniejszą agresją. Dodatkowo w testach było ono lepszym prognostykiem agresji niż inne znane predyktory, które uwzględniliśmy. Jeśli okaże się, że jest to związek przyczynowo-skutkowy, zyskamy kolejny argument na rzecz zaleceń dotyczących unikania jedzenia tłuszczów trans lub eliminowania ich z dań dostarczanych do różnych instytucji, np. szkół i więzień [...].
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry).
      Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA.
      Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy.
      Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika.
      Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.
×
×
  • Create New...