Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W mózgach dzieci będących świadkami i ofiarami przemocy domowej występują wzorce aktywności, jakie widuje się w mózgach żołnierzy biorących udział w walkach.
      Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Centrum Anny Freud posłużyli się funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI). Zauważyli, że u dzieci żyjących w brutalnych rodzinach podczas oglądania zdjęć zagniewanych twarzy wzrasta aktywność w ciele migdałowatym oraz przedniej części wyspy.
      Wcześniejsze badania fMRI wykazały, że u żołnierzy biorących udział w potyczkach/walkach po wykryciu potencjalnie zagrażającego bodźca także wzrasta aktywność tych samych obszarów mózgu. Psycholodzy uważają, że zarówno dzieci, jak i żołnierze przystosowują się do swojej sytuacji poprzez hiperświadomość zagrożeń środowiskowych.
      Autorzy studium opublikowanego na łamach Current Biology podkreślają, że amygdala i przednia część wyspy mają związek z zaburzeniami lękowymi. Adaptacja obejmująca te regiony wyjaśnia zatem, czemu dzieci będące ofiarami przemocy na późniejszych etapach życia częściej zmagają się właśnie z zaburzeniami lękowymi.
      Wszystkie badane dzieci były zdrowe [...]. Wykazaliśmy więc, że ekspozycja na przemoc domową wiąże się ze zmienionym funkcjonowaniem mózgu, któremu nie towarzyszą objawy psychiatryczne. Zmiany te mogą jednak stanowić nerwowy czynnik ryzyka [są przystosowawcze na krótszą metę, ale w dłuższej perspektywie zwiększają prawdopodobieństwo problemów emocjonalnych] - tłumaczy dr Eamon McCrory z UCL.
      W eksperymencie wzięło udział 20 dzieci z udokumentowaną historią przemocy. Uwzględniono też 23-osobową grupę kontrolną. Średni wiek maltretowanych dzieci wynosił 12 lat. Podczas badania w skanerze wszystkim pokazywano zdjęcia kobiecych i męskich twarzy wyrażających smutek i złość. Pojawiały się też fizjonomie neutralne. Zadanie polegało jedynie na określeniu, czy wyświetlana twarz należy do kobiety, czy mężczyzny.
      W kolejnym etapie studium McCrory i inni zamierzają ustalić, jak stabilne są odnotowane zmiany w aktywności wyspy i ciała migdałowatego. Nie każde dziecko doświadczające przemocy ma przecież później problemy psychiczne. Warto sprawdzić, jakie mechanizmy się za tym kryją.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za anoreksję i bulimię mogą odpowiadać nieprawidłowości w działaniu układu endokannabinoidowego.
      Endokannabinoidy są kannabinoidami syntetyzowanymi przez człowieka i zwierzęta. Pierwszy przedstawiciel tej grupy związków - anandamid - został odkryty w 1992 r.
      Kannabinoidy z konopi i wytwarzane w organizmie podobnie wpływają na mózg. Narkotyki zwiększają apetyt, stąd zasadność przypuszczenia, że deficyty w obrębie systemu endokannabinoidowego powodują spadek łaknienia.
      Dr Koen Van Laere z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven badał stan układu endokannabinoidowego pośrednio, analizując gęstość rozmieszczenia receptorów kannabinoidowych CB1. Receptory CB1 są umiejscowione przede wszystkim presynaptycznie na powierzchni neuronów zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Ich pobudzenie prowadzi do zahamowania uwalniania różnych neuroprzekaźników (w OUN acetylocholiny, dopaminy, serotoniny i GABA). Szczególnie gęsto są one rozmieszczone w korze mózgowej i układzie limbicznym. W obwodowym układzie nerwowym CB1 znajdują się w zakończeniach włókien współczulnych i przywspółczulnych unerwiających m.in. jelita.
      Belgowie badali rozmieszczenie CB1 za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) kilku regionów mózgu. Zagęszczenie receptorów pacjentek z anoreksją i bulimią porównywano z rozmieszczeniem w zdrowej grupie kontrolnej.
      U kobiet z anoreksją stwierdzono wzrost częstości wiązania ligandów z receptorami. Wskazuje to na proces kompensacyjny uruchamiany przez niedobory endokannabinoidów lub ograniczenie działania samych CB1.
      Zarówno u chorych z anoreksją, jak i bulimią zauważono wzrost dostępności receptorów CB1 w obrębie wyspy, czyli obszaru mózgu integrującego postrzeganie ciała, informacje smakowe, nagrody i emocje, a więc funkcje zaburzone w obu zaburzeniach odżywiania.
      W przyszłości naukowcy będą musieli ustalić kierunek zależności: czy zmiany w układzie endokannabinoidowym prowadzą do zaburzeń odżywiania, czy rozwijają się one raczej pod wpływem anoreksji/bulimii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym ujawniły, że depresja prowadzi często do odłączenia obwodu nienawiści (Molecular Psychiatry).
      Naukowcy z Uniwersytetu w Warwick zbadali aktywność mózgu 39 chorych na depresję (23 kobiet i 16 mężczyzn) oraz 37-osobowej grupy kontrolnej (14 kobiet i 23 mężczyzn). Pomiędzy grupami zaobserwowano znaczące różnice. Podstawowa dotyczyła obwodu nienawiści, obejmującego wyspę, zakręt czołowy górny oraz skorupę, który u chorych z zaburzeniami nastroju ulegał odłączeniu. Inne ważne zmiany obejmowały obwody związane z 1) ryzykiem oraz odpowiedzią na działania osób i stresorów, 2) nagrodą oraz emocjami, a także 3) uwagą oraz pamięcią.
      Obwód nienawiści został po raz pierwszy zidentyfikowany w 2008 r. przez prof. Semira Zekiego z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego. Zaobserwował on jednoczesną aktywację 3 rejonów mózgu (wymienionych wyżej wyspy, skorupy i zakrętu czołowego górnego) podczas oglądania zdjęć znienawidzonych osób.
      W najnowszym eksperymencie z użyciem fMRI zespół z Warwick stwierdził, że u osób z depresją obwód nienawiści jest odłączony o 92% częściej niż w grupie kontrolnej. W przypadku obwodów ryzyko/działanie oraz emocje/nagroda prawdopodobieństwo odłączenia także było wysokie i wynosiło, odpowiednio, 92 i 82%.
      Wyniki są jasne, ale w pierwszym momencie zaskakujące, ponieważ wiemy, że depresja często charakteryzuje się silną odrazą do siebie i nie ma żadnych oczywistych sygnałów, że chorzy są mniej skłonni do nienawidzenia innych. Jedna możliwość jest taka, że odłączenie obwodu nienawiści ma związek z upośledzoną umiejętnością kontrolowania i uczenia się w ramach sytuacji społecznych lub innych wywołujących uczucia nienawiści do siebie bądź ludzi. To z kolei może prowadzić do niezdolności do właściwego radzenia sobie z nienawiścią i zwiększenia prawdopodobieństwa zarówno samonienawiści, jak i wycofywania się z kontaktów społecznych. Być może mamy do czynienia z symptomem neurologicznym który świadczy, że bardziej normalne jest wykorzystywanie okazji do kierowania nienawiści przeciw innym niż sobie – tłumaczy prof. Jianfeng Feng.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Francusko-grecki zespół archeologów potwierdził hipotezę starożytnego geografa Strabona, który spekulował, że Pireus, port Aten, był w przeszłości wyspą. Z badań uczonych pracujących pod kierunkiem Jeana-Philippe'a Goirana wynika, że pomiędzy 4800 a 3400 rokiem p.n.e. Pireus od lądu oddzielała woda. Tym samym potwierdziła się hipoteza, którą w I wieku n.e. postawił Strabon.
      Pireus oddalony był wówczas około siedmiu kilometrów od Aten. W V wieku p.n.e połączono go z Atenami drogą chronioną przez wysokie kamienne mury, które zapewniały bezpieczną podróż.
      Dotychczas nikt nie próbował zweryfikować twierdzeń Strabona. Archeolodzy z Francji i Grecji pobrali próbki osadów z równiny Kifisos, która znajduje się pomiędzy Atenami i Pireusem. Dzięki nim określili cztery główne okresy formowania się wybrzeża w okolicach Pireusu.
      Pierwszy z nich to lata 6700-5500 p.n.e, kiedy to poziom Morza Śródziemnego był znacznie niższy niż obecnie. Wówczas Pireus miał lądowe połączenie z resztą kontynentu. W latach 4800-3400 p.n.e. poziom wód rósł i Pireus stał się wyspą. Od roku 2800 p.n.e. notuje się wolniejszy wzrost poziomu wody oraz nanoszenie coraz większej ilości osadów przez rzeki. Oba te zjawiska zbudowały równinę Kifisos. Powstała laguna. W czasie, gdy budowała się potęga Aten, laguna nadal istniała, dlatego też starożytni inżynierowie musieli zdecydować o nawiezieniu materiału pod budowę drogi.
      Nie wiadomo, co skłoniło Strabona, żyjącego przecież 3500 lat po tym, jak Pireus przestał być wyspą, do wysunięcia teorii o jego przeszłości. Być może opierał się na wcześniejszych, nieznanych nam obecnie dokumentach pisanych. Niewykluczone jednak, że wnioski wysunął na podstawie osobistych badań wyglądu wybrzeży w okolicach Aten.
×
×
  • Create New...