Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Bakteryjny zamachowiec-samobójca

Rekomendowane odpowiedzi

Uczonym udało się wykorzystać jedną bakterię w roli zabójcy innej. Naukowcy z Singapuru zmodyfikowali Escherichia coli tak, by w obecności Pseudomonas aeruginosa eksplodowała, uwalniając toksyny zabijające tę bakterię.

P. aeruginosa jest odpowiedzialna za trudne w leczeniu infekcje, szczególnie u osób z osłabionym układem odpornościowym. Bakteria ta upodobała sobie układ oddechowy i trawienny. Jest ona sprawcą około 10% infekcji szpitalnych. Zwykle zwalcza się ją dużymi dawkami antybiotyków, które jednak nie zawsze działają, a przy okazji zabijają pożyteczne bakterie.

Chueh Loo Poh i Matthew Wook Chang z Uniwersytetu Technologicznego Nanyang zmodyfikowali DNA E.coli tak, by wykrywała ona obecność molekuły LasR, która jest wykorzystywana przez P. aeruginosa do komunikacji. Gdy E.coli odkryje LasR zaczyna produkować tak dużo piocyny, że w pewnym momencie eksploduje zbijając P. aeruginosa.

Badania wykazały wysoką skuteczność tej metody. Pozwala ona na pozbycie się 99% P.aeruginosa gdy nie tworzy ona biofilmu. Co ważniejsze, gdy E.coli i P.aeruginosa tworzą ochronny biofilm, dochodzi do zabicia 90% P.aeruginosa.

Najpoważniejszą wadę nowej techniki jest fakt, że zmieniona genentycznie E.coli nie porusza się. Może zatem zabić P.aeruginosa, która sama znajdzie się w jej pobliżu. Singapurczycy mają jednak nadzieję, że znajdą kterie, które będą aktywnie zwalczały P.aeruginosa, uzyskując może nawet 100-procentową skuteczność. Chcą też sprawdzić nową metodę na myszach, by dowiedzieć się, czy będzie ona równie skuteczna oraz zbadać ewentualne skutki uboczne jej stosowania.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

  Piękne, ale nie mniej przerażające doniesienie. Przypomina mi scenariusze literatury Sci-fi, oraz komisów z lat 70-tych - naukowcy modyfikują material biologiczny nie bacząc na ryzyko wymkniecia sie ich produktow spod kontroli. A co jeśli okaże się, że wytworzona modyfikacja doprowadzi do likwidacji jakiegoś niezbednego ogniwa z łancucha życia na ziemii?

  Niestety nadal odnosi się wrażenie, że nasze - ludzkie - "dokonania naukowe" wciaż przypominają dziecięce próby zrozumienia pracy zegarka, i ciągle bawimy się w "majster najpierw popsuj a dopiero potem zreperuj..."(ulubione zabawy tzw naukowcow:/ - "rozpierniczmy to na drobny mak potem sie zobaczy co z tego sie da poukładac...". "Nauka" nawet ma na to swoją nazwę, dumnie nazywają to: <Reverse engineering>...:/).

Tylko ile jeszcze ta matka natura wytrzyma naszych niezdarnych eksperymentów:/

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dogodzić wszystkim nie sposób ani nie leży to w zamiarze nikogo. Jeżeli chcemy leczyć infekcje bakteryjne bez wykorzystania antybiotyków to trzeba prowadzić badania nad metodami alternatywnymi. Osobiście uważam, iż modyfikacja bakteriofagów może być bardziej obiecująca pod względem skuteczności lecz bardziej ryzykowna z powody szybkiej mutacji wirusów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

O matkę naturę bym się nie obawiał. Życie na ziemi przetrwa niezależnie od naszych mniej lub bardziej udanych eksperymentów. Inna sprawa że może przybrać takie formy, które pod znakiem zapytania postawią przetrwanie gatunku ludzkiego

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ja bym z kolei tak bardzo nie dramatyzował, wirusy mutują bardzo szybko, bakterie dużo wolniej a można im ten proces będzie pewnie później zablokować przez odpowiednie okrojenie kodu genetycznego.

 

A co do Reverse Engineering - to jest to dosyć wydajna metoda i chyba najlogiczniejsza. Na przykładzie Napędu CD, który ja będąc małym dzieckiem naprawiłem właśnie tą metodą. jeżeli masz zamkniętą pudełko to nie wiesz co sie dzieje w środku ani z czego wynikają nie prawidłowości. więc zdjełem obudowę i osłonki i zacząłem - oczywiście przy wyłączonym prądzie przestawiać poszczególne mechanizmy (to są wstępne badania mające dać obraz czego w ogóle się można spodziewać). Gdy już rozgryzłem co i jak podłączyłem do prądu i spróbowałem otworzyć i zamknąć napęd bez płyty, zobaczyłem który mechanizm zawodzi, pogmerałem trochę - ołówkiem dociskałem odpowiednią dźwigienkę upewniłem się co i jak (to jest poszukiwanie aplikacji). Potem wstawiłem płytę i odpowiednio ustawiając dźwigienkę i szynę ołówkiem znalazłem takie miejsce w którym był możliwy odczyt płyty CD, po kilku testach, rozebrałem to ponownie i uboższy o kilka kropel super glue, kawałek spinacza, i blaszkę aluminiową otrzymałem nowy w pełni sprawny napęd CD (wprowadzenie udogodnień)

 

Mogłem się pociąć płytą, mogłem zostać porażony prądem - to prawda, ale tak się nie stało ponieważ zachowałem odpowiednie środki bezpieczeństwa. A w zamian za kilka złotych otrzymałem w pełni sprawny napęd CD oraz takie poczucie dumy z naprawienia tego sprzętu że fruwałem pod sufit. No i nie omieszkajmy wspomnieć że wtedy koszt nowego napędu to było jakieś 300-400 złotych, co dla 14 chłopaka jakim wtedy byłem przedstawiało się jako kilkumiesięczne kieszonkowe w najlepszym wypadku.

 

Tak samo jest w tym wypadku ktoś w końcu powiedział: "No dajcie spokój przecież musi być jakaś prostsza droga do poradzenia sobie z tym mikrobem niż faszerowanie pacjenta antybiotykami". Bardzo wiele odkryć i ulepszeń dokonano na zasadzie: p!@#%^& nie robię, musi być inna droga. Ja również mogłem się poddać i stracić te kilkaset złotych, ale zamiast tego poszukałem innych rozwiązań. Nie starając się szukać innych dróg, skazujemy się na cofanie w rozwoju. Dla zainteresowanych omawiany napęd CD nadal posiadam - i z tego co sprawdzałem kilka lat temu nadal czyta płyty.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
      To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
      Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
      Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
      To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
      Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
      Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
      Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
      Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
      Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
      Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
      Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
      Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
      Badania opisano na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opracowali nanocząstki z chitozanem, które zwalczają zarówno pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), jak i gronkowce Staphylococcus saprophyticus. Niewykluczone więc, że wejdą one w skład materiałów do opatrywania ran, które będą wspomagać leczenie i chronić przed zakażeniami oportunistycznymi.
      Nanocząstki z chiotozanem uzyskano za pomocą żelacji jonowej tripolifosforanem sodu (TPFS). TPFS odpowiada za tworzenie wiązań między łańcuchami biopolimeru. Nanocząstki można też uzyskiwać w obecności jonów miedzi i srebra, a jak wiadomo, mają one działanie bakteriobójcze. Ponieważ stymulując wzrost komórek, kompozyt działał też regenerująco na skórę - ustalono to podczas laboratoryjnych testów na keratynocytach i fibroblastach - warto pomyśleć o zastosowaniach w materiałach opatrunkowych i kosmetykach przeciwstarzeniowych.
      Pracami zespołu kierowała Mihaela Leonida z Fairleigh Dickinson University. Artykuł z wynikami badań ukazał się w International Journal of Nano and Biomaterials.
      Chitozan jest polisacharydem, pochodną chityny. Charakteryzuje się biozgodnością i nietoksycznością. Nie wywołuje reakcji alergicznych. Enzymy tkankowe rozkładają go do w pełni absorbowanych przez organizm aminosacharydów. Biopolimer polikationowy wykorzystuje się w stomatologii do walki z próchnicą (pod koniec lat 90. prowadzono np. badania nad zastosowaniem chitozanu jako składnika optymalizującego cechy systemów łączących kompozyty z zębiną, polisacharyd wchodzi też w skład past do zębów) oraz w opakowaniach w przemyśle spożywczym (w przeszłości ustalono, że folie z chitozanu z dodatkiem olejku czosnkowego działają bakteriobójczo na szczepy Staphylococcus aureus, L. monocytogenes, E. coli czy Salmonella enteritidis). Warto też dodać, że testowano tkaniny przeciwbakteryjne z dodatkiem chitozanu, z których byłyby szyte uniformy dla pracowników służby zdrowia.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wyścig pomiędzy dwoinką rzeżączki a ludzkością dobiega końca. Bakteria powodująca jedną z najpowszechniejszych chorób przenoszonych drogą płciową wygrywa ze współczesną nauką.
      Najnowsze badania wykazują, że dwoinka staje się oporna na wszystkie metody kuracji antybiotykowej. Przed kilku laty uczeni zauważyli, że niektóre przypadki rzeżączki niemal nie reagują na leczenie cefalosporynami. Według artykułu opublikowanego w New England Journal of Medicine, liczba opornych na leczenie przypadków zachorowań jest już tak duża, że wkrótce rzeżączka stanie się chorobą nieuleczalną.
      To już kolejny mikroorganizm, który w ostatnim czasie zyskał oporność na zwalczające go środki stosowane przez człowieka. W ubiegłym miesiącu poinformowano o znalezieniu E-coli zawierającej geny oporności na leki. W Indiach odkryto bardzo oporne na leczenie przypadki gruźlicy, a nowojorskie szpitale nie mogą poradzić sobie ze śmiertelnym zapaleniem płuc, które nie reaguje na leczenie potężnymi, stosowanymi w ostateczności antybiotykami z grupy karbapenemów.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Skład mikroflory skórnej wpływa na to, jak bardzo dany człowiek jest atrakcyjny dla komarów. Odkrycie to ma spore znaczenie dla zapobiegania malarii (PLoS ONE).
      Naukowcy, których pracami kierował Niels Verhulst z Uniwersytetu w Wageningen, prowadzili eksperymenty na Anopheles gambiae. Zauważyli, że osoby z liczniejszymi, lecz mniej zróżnicowanymi gatunkowo bakteriami na skórze były dla tych komarów bardziej atrakcyjnym kąskiem.
      Biolodzy dywagują, że u ludzi z bardziej zróżnicowaną mikroflorą skórną mogą występować bakterie, które emitują lotne związki odstraszające owady albo maskujące coś, co odgrywa ważną rolę w komunikowaniu, że w pobliżu znajduje się ofiara do ugryzienia.
      W badaniach, których wyniki ukazały się w zeszłym roku także w PLoS ONE, Verhulst i jego niemieccy współpracownicy zademonstrował, jak działają na A. gambiae lotne związki produkowane przez 5 gatunków bakterii. Mieszanki związane z niektórymi w większym stopniu przyciągały komary, podczas gdy inne wyraźnie im się nie podobały. Jako przykład tych ostatnich można podać woń związaną z pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).
      W ramach najnowszego studium Holendrzy zliczali komórki bakteryjne w hodowlach oraz przeprowadzili sekwencjonowanie 16S rRNA. Także i teraz stwierdzili, że A. gambiae nie odpowiadają produkty szczepów Pseudomonas sp. Poza tym do listy repelentów dopisano Variovorax sp.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...