Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca.

Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków.

Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca.

Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar.

Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda i Emory University stworzyli pierwszą w pełni autonomiczną biohybrydową „rybę” zbudowaną z komórek ludzkiego mięśnia sercowego. Urządzenie pływa naśladując kurczenie się mięśni pracującego serca. To krok w kierunku zbudowania sztucznego serca z mięśni i stworzenia platformy do badania takich chorób, jak arytmia.
      Naszym ostatecznym celem jest zbudowanie sztucznego serca, które mogłoby zastąpić nieprawidłowo rozwinięte serce u dzieci, mówi profesor Kit Parker z Harvard John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS). Większość prac związanych ze stworzeniem tkanki mięśniowej lub serca, w tym część prac prowadzonych przez nas, skupia się na skopiowaniu pewnych funkcji anatomicznych lub uzyskaniu prostego rytmu serca w sztucznej tkance. Tutaj zaś zaczynamy inspirować się biofizyką serca, co jest znacznie trudniejsze. Za wzór nie bierzemy samej budowy serca, a biofizyczne podstawy jego funkcjonowania. To je wykorzystaliśmy jako punkt wyjścia naszej pracy.
      Naukowcy wykorzystali kardiomiocyty – komórki mięśnia sercowego odpowiadające za kurczenie się – i inspirowali się kształtem danio pręgowanego oraz ruchami, jakie wykonuje podczas pływania.
      W przeciwieństwie do innych urządzeń, ogon biohybrydy składa się z dwóch warstw komórek. Gdy te po jednej stronie się kurczą, po drugiej stronie rozciągają się. Rozciągnięci prowadzi do otwarcia kanału białkowego, który z kolei prowadzi do kurczenia się i proces się powtarza. W ten sposób powstał system napędzający „rybę” przez ponad 100 dni.
      Wykorzystując mechaniczno-elektryczne sygnały pomiędzy dwoma warstwami komórek, odtworzyliśmy cykl, w którym każdy skurcz automatycznie wywołuje reakcję w postaci rozciągania się strony przeciwnej. To pokazuje, jak ważne jest sprzężenie zwrotne w mechanizmie działania pomp mięśniowych, takich jak serce, stwierdza główny autor badań, doktor Keel Yong Lee z SEAS.
      Naukowcy zaprojektowali też autonomiczny moduł kontrolny, który na podobieństwo rozrusznika serca kontroluje częstotliwość i rytm spontanicznych ruchów komórek. Dzięki współpracy dwóch warstw komórek oraz modułu kontrolnego uzyskano ciągły, spontaniczny i skoordynowany ruch płetwy ogonowej w przód i w tył.
      Co więcej, działanie sztucznej ryby poprawia się z czasem. W ciągu pierwszego miesiąca, w miarę dojrzewania kardiomiocytów, poprawiła się amplituda ruchów, maksymalne tempo pływania oraz koordynacja mięśni. W końcu biohybryda pływała równie szybko i efektywnie jak prawdziwy danio pręgowany.
      Teraz naukowcy przymierzają się do zbudowania bardziej złożonych biohybryd z komórek ludzkiego serca. To, że potrafię zbudować z klocków model serca, nie oznacza, że potrafię zbudować serce. Można na szalce Petriego wyhodować komórki komórki nowotworowe aż utworzą tętniącą grudkę i nazwać to organoidem. Jednak nic z tego nie oddaje fizyki systemu, który w czasie naszego życia kurczy się ponad miliard razy, a jednocześnie w locie odbudowuje swoje komórki. To jest prawdziwe wyzwanie. I tam właśnie chcemy dojść, mówią uczeni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      University of Maryland Medical Center informuje o przeprowadzeniu pierwszego w historii udanego przeszczepu serca świni człowiekowi. Biorcą przeszczepu był 57-letni mężczyzna z terminalną chorobą serca, dla którego tego typu zabieg był jedyną opcją terapeutyczną. Po raz pierwszy w historii serce genetycznie zmodyfikowanej świni zostało przeszczepione człowiekowi i nie doszło do natychmiastowego odrzucenia.
      Mam wybór, albo umrzeć, albo poddać się temu przeszczepowi. Chcę żyć. Wiem, że to strzał na oślep, ale to moja jedyna szansa, mówił David Bennett na dzień przed zabiegiem. Mężczyzna był wielokrotnie hospitalizowany.
      FDA (Food and Drug Agency) wydała nadzwyczajną zgodę na przeprowadzenie zabiegu w ostatnim dniu ubiegłego roku. O zgodę taką można starać się w odniesieniu do eksperymentalnych produktów medycznych – w tym wypadku genetycznie zmodyfikowanego świńskiego serca – gdy ich wykorzystanie jest jedyną dostępną opcją u pacjenta z zagrażającą życiu chorobą.
      To przełomowy zabieg, który przybliża nas do momentu rozwiązania problemu z brakiem organów do przeszczepu. Po prostu nie ma tylu dawców z nadającymi się do przeszczepu sercami, by zaspokoić długą listę oczekujących, mówi główny operator profesor Bartley P. Griffith. Postępujemy bardzo ostrożnie, ale też jesteśmy pełni nadziei, że ten pierwszy w historii zabieg da w przyszłości szansę pacjentom.
      Profesor Griffith ściśle współpracował z profesorem Muhammadem M. Mohiuddinem, jednym z najlepszych na świecie specjalistów od przeszczepów organów zwierzęcych (ksenotransplantacji), który dołączył do University of Maryland przed pięcioma laty i wraz z prof. Griffinem stworzyli Cardiac Xenotransplantation Program. To kulminacja wieloletnich bardzo złożonych badań i doskonalenia techniki na zwierzętach, które przeżyły z organem obcego gatunku ponad 9 miesięcy. FDA wykorzystała nasze dane i dane na temat eksperymentalnej świni podczas procesu autoryzowania przeszczepu, mówi Mohiuddin.
      Ksenotransplantacje mogą uratować tysiące ludzi, ale wiążą się z ryzykiem wystąpienia niebezpiecznej reakcji układu odpornościowego biorcy. Może dojść do gwałtownego natychmiastowego odrzucenia i śmierci pacjenta.
      Pierwsze ksenotransplantacje były przeprowadzane już w latach 80. XX wieku, ale w dużej mierze porzucono je po słynnym przypadku Stephanie Fae Beauclair. Dziewczynka urodziła się ze śmiertelną wadą serca, przeszczepiono jej serce pawiana, jednak dziecko zmarło miesiąc później w wyniku reakcji układu odpornościowego. Od wielu jednak lat w kardiochirurgii z powodzeniem wykorzystuje się świńskie zastawki serca.
      Pan Bennett trafił do szpitala na sześć tygodni przed zabiegiem. Został wówczas podłączony do ECMO. Nie kwalifikował się do tradycyjnego przeszczepu, a z powodu arytmii nie mógł mieć wszczepionego sztucznego serca.
      Oprócz eksperymentalnej procedury pacjentowi podawany jest też, obok tradycyjnych środków, eksperymentalny lek zapobiegający odrzuceniu przeszczepu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+.
      Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r.
      Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP.
      Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19.
      Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem.
      Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku.
      Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar.
      W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych.
      Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista.
      Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca.
      Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar.
      Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...