Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Utrata białkowej czapki niewidki prowadzi do niepłodności

Recommended Posts

Utrata powłoki białkowej plemników tłumaczy znaczny odsetek przypadków męskiej niepłodności – donoszą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. W artykule opublikowanym na łamach pisma Science Translational Medicine białko DEFB126 jest porównywane do czapki niewidki, ukrywającej plemniki przed kobiecym układem odpornościowym.

Zespół prof. Gary'ego Cherra odkrył, że u wielu mężczyzn występuje wadliwy gen białka DEFB126. Badanie próbek z USA, Wielkiej Brytanii i Chin ujawniło, że aż ¼ panów z całego świata ma 2 kopie zmutowanego genu, co może w znacznym stopniu upośledzić ich płodność.

Jedną z tajemnic ludzkiej płodności jest fakt, że jakość i liczba plemników wydają się mieć niewiele wspólnego z tym, czy mężczyzna jest płodny, czy nie – podkreśla główny autor raportu Ted Tollner. Cherr dodaje, że u 70% mężczyzn nie można przewidzieć płodności na podstawie zliczania plemników i rutynowej oceny ich jakości. Studium Amerykanów rzuca jednak nieco światła na mechanizmy, które wchodzą w grę w tych przypadkach. Urolog John Gould ma nadzieję, że odkrycia zespołu uda się przełożyć na test, którego wyniki byłyby podstawą do skierowania par na docytoplazmatyczną mikroiniekcję plemnika (ang. intracytoplasmic sperm injection, ICSI).

DEFB126 należy do grupy białek zwanych defensynami. Chronią one błony śluzowe i występują w komórkach żernych kręgowców, aktywnych wobec grzybów, bakterii i wirusów osłonkowych. DEFB126 powstaje w najądrzach, których zadanie polega na odprowadzaniu z jądra i magazynowaniu nasienia. Tam odbywa się powlekanie plemników grubą warstwą proteiny.

Ponieważ Tollner i Cherr pracowali nad szczepionką antykoncepcyjną, próbowali uzyskać przeciwciała przeciw DEFB126, ale im się nie udało. Poprosili więc o pomoc Charlesa Bevinsa, który w celu uzyskania oczyszczonego białka przeprowadził rekombinację. Przy pierwszej próbie okazało się, że gen DEFB126 był zmutowany, przez co nie mogło dojść do ekspresji białka. Kiedy naukowcy wykorzystali plemniki od innego dawcy, byli w stanie uzyskać prawidłowe białko.

Plemniki od mężczyzn z wadliwym genem DEFB126 są ruchliwe i wyglądają normalnie pod mikroskopem, jednak o wiele gorzej radzą sobie z pokonaniem bariery sztucznego żelu, przypominającego śluz szyjki macicy. Gdy do spermy doda się normalnego białka, odzyskuje ona swoje zwykłe zdolności.

Dzięki współpracy z Edwardem Holloksem z University of Leicester, Xipingiem Xu z University of Illinois oraz Scottem Vennersem z kanadyjskiego Uniwersytetu Simona Frasera naukowcy byli w stanie ustalić, jak często wadliwa kopia genu osłonki plemników występuje w USA, Wielkiej Brytanii, Chinach, Japonii i Afryce. Odnosząc te dane do świata, wyliczyli, że ok. ½ mężczyzn to nosiciele jednej wadliwej kopii, a ¼ ma aż dwie zmutowane kopie genu DEFB126, co znacznie utrudnia plemnikom pokonanie etapu szyjki macicy.

Czemu mutacja wpływająca na płodność jest tak powszechna? Być może dlatego, że heterozygoty (mężczyźni z jedną prawidłową i jedną zmutowaną wersją genu) są w jakiś sposób uprzywilejowani biologicznie. Tollner przypomina, że w porównaniu do plemników małp i innych ssaków, plemniki ludzkie mają przeważnie kiepską jakość, wolno pływają, a w sporej części występują jakieś wady. Niewykluczone, że dzieje się tak, ponieważ ludzie pozostają w długoterminowych związkach monogamicznych, stąd jakość spermy nie liczy się aż tak bardzo. Część badaczy uważa jednak, że ostatnimi czasy z nieznanych powodów jakość ludzkiej spermy systematycznie się pogarsza, ujawniając problemy związane z defektami genu DEFB126.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest simian raticus

To niech się rozmnażają płodni i Ci, którzy mają do tego predyspozycje. Nawet najbardziej płodni mogą być największą patologią społeczną.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W łódzkim Bionanoparku powstanie laboratorium firmy NapiFeryn Bio Tech. Będzie w nim produkowane białko z rzepaku, które może zrewolucjonizować i rynek spożywczy, i naszą dietę. W działającej już prototypowej linii produkcyjnej powstaje tygodniowo kilka kilogramów izolatu białkowego (>90% białka) i koncentratu białkowo-błonnikowego (ok. 30% białka). Oba te produkty mogą być stosowane jako dodatki do słodyczy, makaronów, sosów, napojów, pieczywa czy wegańskich zamienników mięsa.
      Rzepak, w odróżnieniu od soi, uprawiany jest lokalnie – nie trzeba go importować ani zwiększać jego upraw, ponieważ w procesie pozyskiwania białka wykorzystuje się pozostałości po tłoczeniu oleju rzepakowego. Jest to alternatywne rozwiązanie dla białka zwierzęcego, przyjazne naturze – zostawia znacznie mniejszy ślad węglowy, stwierdziła Magdalena Kozłowska, prezes NapiFeryn BioTech. Białko z rzepaku ma doskonałe wartości odżywcze. Jest łatwo trawione i przyswajalne przez ludzki organizm.
      Dotychczasową przeszkodą w stosowaniu go w przemyśle spożywczym był jego charakterystyczny, gorzki posmak. Technologia opatentowana przez nas całkowicie ten problem usuwa. Nasze białko jest nie tylko zdrowe, ale też smaczne, mówi Piotr Wnukowski, wiceprezes firmy.
      Co prawda produkt jest testowany też przez firmę w eksperymentalnej kuchni, jednak NapiFeryn BioTech nie chce produkować żywności, ale licencjonować swój produkt koncernom spożywczym. Produkty zawierające białko rzepakowe mogą trafić do sklepów już w ciągu 2-3 lat.
      Izolat z białka z rzepaku został uznany za produkt bezpieczny i jest dopuszczony przez UE do stosowania w przemyśle spożywczym.Obecnie firma przygotowuje się do zarejestrowania koncentratu błonnikowo-białkowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Uniwersytetów w Aberdeen i Leicester zidentyfikowali w mózgu obszar, który napędza zapotrzebowanie na pożywienie bogate w białko. Odkrycie może mieć znaczenie dla rozwoju personalizowanych terapii otyłości. Nie od dzisiaj bowiem wiadomo, że dieta niskobiałkowa jest powiązana z otyłością.
      Naukowcy zauważyli, że gdy szczury trzymano na diecie niskobiałkowej, doszło do większej aktywizacji pola brzusznego nakrywki (VTA), czyli jądra limbicznego śródmózgowia, obszaru odpowiedzialnego za aktywne poszukiwanie jedzenia.
      Z badań wynika, że gdy wcześniej ograniczy się dostarczanie protein, VTA staje się bardziej wrażliwe na proteiny niż na inne składniki odżywcze. To zaś sugeruje, że mózgi zwierząt działają tak, by upewnić się, że dostawy białka zostaną utrzymane na odpowiednim poziomie. Taka adaptacja jest zrozumiała, gdyż niedobór białka może mieć katastrofalne skutki zdrowotne. Ponadto wcześniejsze badania wiązały niski poziom białek z otyłością. Nie wiadomo było jednak, jak na zjawisko to wpływa mózg.
      Współautor badań doktor Fabien Naneix mówi: Odkryliśmy, że zmniejszenie podaży białka zwiększyło preferencje ku żywności, w której jest więcej białka niż węglowodanów. Ta preferencja ku białkom jest powiązana z większą odpowiedzią VTA i gdy zwierzęta przestawia się z normalnej zbilansowanej diety na dietę niskobiałkową, dochodzi do indukowania preferencji ku białkom, jednak zmiany w VTA wymagają intensywnego procesu uczenia się.
      Nasze badania są pierwszymi, łączącymi preferencje ku białkom ze specyficzną aktywnością mózgu. Wiemy,że VTA odgrywa kluczową rolę w procesach pobierania innych składników odżywczych. Teraz wykazaliśmy, że dotyczy to również białek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
      Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
      W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
      Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
      Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
      Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jajka, które w innym razie zostałyby wyrzucone, można wykorzystać jako podstawę taniej powłoki ochronnej do owoców i warzyw. Jak podkreślają naukowcy z Rice University, cienka powłoka rozwiązuje sporo problemów producentów, konsumentów i środowiska.
      Autorzy artykułu z pisma Advanced Materials wyliczają, że roczna produkcja jaj w USA przekracza 7 mld; producenci odrzucają 3% z nich, dlatego ponad 200 mln trafia ostatecznie na wysypiska.
      Ograniczanie niedoborów żywności bez uciekania się do modyfikacji genetycznych, niejadalnych powłok lub dodatków chemicznych jest ważne dla ekologicznego stylu życia - podkreśla Pulickel Ajayan.
      Jajeczna warstwa jest jadalna, opóźnia utratę wody, zapewnia ochronę antydrobnoustrojową i jest w dużej mierze nieprzenikalna dla pary wodnej i gazów (zapobiega to przedwczesnemu dojrzewaniu). Powłokę bazującą na naturalnych składnikach można spłukać wodą. Jeśli ktoś wykazuje nadwrażliwość na składniki powłoki albo ma alergię na jaja, może z łatwością wyeliminować warstwę - opowiada Seohui Jung.
      Białko (albuminy) i żółtko jaja stanowią blisko 70% powłoki. Reszta to głównie nanomateriały celulozowe, które stanowią barierę dla wody i zapobiegają wysychaniu, a także odrobina antydrobnoustrojowej kurkuminy oraz gliceryny dla elastyczności.
      Białko, które jest złożone przede wszystkim z albumin (~54%), pozwala uzyskać wytrzymałą, jadalną warstwę. Poli(albumina) jest jednak łamliwa, stąd dodatek gliceryny, która ma pomóc w powlekaniu bez pęknięć obiektów o nieregularnych kształtach, czyli np. owoców i warzyw. Gliceryna jest jednak hydrofilowa i pęcznieje w wilgotnych środowiskach. Mając to na uwadze, Amerykanie pomyśleli o zastosowaniu niewielkiej ilości bogatego w kwasy tłuszczowe hydrofobowego żółtka. Kurkumina ma z kolei właściwości antybakteryjne, przeciwgrzybiczne i zapobiega tworzeniu biofilmów. Nanokryształy celulozy (CNCs) obniżają przepuszczalność powłoki dla wody i gazów i zapewniają mechaniczne wzmocnienie.
      Testy laboratoryjne powlekanych truskawek, awokado, bananów i innych owoców wykazały, że zachowywały one świeżość o wiele dłużej niż owoce kontrolne. Testy ściskania zademonstrowały, że powleczone owoce są znacząco sztywniejsze i twardsze. Stwierdzono także, że powłoka zatrzymuje wodę w środku, spowalniając dojrzewanie.
      Analiza samodzielnych filmów wykazała, że są one niezwykle elastyczne i odporne na pękanie. Dalsze testy zademonstrowały, że powłoka jest nietoksyczna (stosowano hodowle in vitro komórek ludzkiej linii komórkowej Panc02 z różnymi stężeniami powłoki). Na podstawie testów rozpuszczalności stwierdzono, że zmywaniu ulega nawet grubsza niż zwykle powłoka (o grubości 100 µm, w porównaniu do zwykłej grubości 23–33 µm). Płukanie wodą przez kilka minut prowadzi do całkowitego jej rozłożenia - zaznacza Ajayan.
      Badacze dopracowują skład powłoki i rozważają inne materiały źródłowe. Wybraliśmy białka jaj, ponieważ marnuje się bardzo dużo jaj, ale to nie oznacza, że nie można wykorzystać czegoś innego - wyjaśnia Muhammad Rahman. Jung dodaje, że zespół testuje białka, które można wyekstrahować z roślin.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...