Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Krótsze telomery zwiększają ryzyko rozedmy płuc

Rekomendowane odpowiedzi

Długość telomerów wpływa na ryzyko rozedmy płuc – twierdzą naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine).

W badaniach na myszach odkryliśmy, że u tych, które miały krótsze telomery, ryzyko wystąpienia rozedmy w wyniku ekspozycji na dym papierosowy było znacznie wyższe – wyjaśnia dr Mary Armanios.

Telomery zabezpieczają chromosomy przed uszkodzeniami podczas kopiowania. Po każdym podziale komórki stają się coraz krótsze. Z wiekiem jest coraz więcej krótkich telomerów i komórki przestają się dzielić, dlatego telomery można uznać za zegary biologiczne. Chcieliśmy stwierdzić, czy ich długość sama w sobie wyjaśnia następujący w miarę starzenia wzrost podatności na rozedmę płuc.

Podczas półrocznego eksperymentu naukowcy wystawiali myszy ze skróconymi telomerami na działanie dymu papierosowego przez 6 godzin dziennie pięć dni w tygodniu. Później zbadano tkankę płuc oraz funkcje oddechowe zwierząt. Choć na początku gryzonie nie miały żadnej choroby płuc, w wyniku kontaktów z dymem tytoniowym niespodziewanie rozwinęła się u nich rozedma. U myszy z długimi telomerami nic takiego nie nastąpiło.

Odkryliśmy, że komórki z uszkodzonym DNA przestawały się dzielić, a komórki płuc ze zbyt dużą ilością uszkodzeń nie mogły być zreperowane, przyczyniając się tym samym do rozwoju rozedmy. To jeden z najklarowniejszych przykładów [wpływu] długości telomerów, która jest czynnikiem dziedzicznym. Do tego dołącza się wpływ środowiska, np. palenie papierosów.

Rozedma to przewlekła choroba płuc, w której występuje powiększenie powierzchni powietrznych położonych obwodowo w stosunku do oskrzelików końcowych. Prowadzi to do destrukcji ścianek tych struktur. Widoczne jest nadmierne upowietrznienie płuc i zmniejszenie liczby pęcherzyków płucnych. Zmiany rozedmowe są powszechne u starszych osób. Niekiedy występują u ludzi, którzy nigdy nie palili, jednak najpowszechniejsze są u palaczy. Wyniki badań na myszach sugerują, że u pewnych pacjentów krótkie telomery mogą się przyczyniać do przyspieszenia starzenia płuc przez dym papierosowy.

Wcześniej zespół Armanios ustalił, że skrócenie telomerów powoduje idiopatyczne włóknienie płuc (ang. idiopathic pulmonary fibrosis, IPF), któremu u części chorych towarzyszy właśnie rozedma. Częstość występowania obu chorób rośnie z wiekiem i z liczbą lat palenia tytoniu. Połączenie długości telomerów z obiema chorobami to klarowna wskazówka, że dzielą one mechanizm patologii […].

W przyszłości Amerykanie planują testy kliniczne z udziałem ludzi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Sydney dokonali ważnego odkrycia na polu biologii telomerów. Może ono przyczynić się do powstania wielu leków, od środków zwalczających nowotwory i choroby serca, po metody przedłużania ludzkiego życia.
      Telomery to fragmenty DNA występujące na końcach każdego chromosomu. Z wiekiem telomery się skracają, aż w końcu starzejące się komórki otrzymują polecenie zaprzestania dzielenia się. To naturalny mechanizm obronny chroniący nas m.in. przed nowotworami. Niektórzy ludzie rodzą się jednak ze zbyt krótkimi telomerami, co prowadzi do chorób szpiku kostnego, zwłóknienia płuc czy występowania nowotworów. Długość telomerów ma też wpływ na ryzyko wystąpienia chorób serca, nowotworów czy cukrzycy.
      Dotychczas było jednak zagadką, dlaczego telomery w pewnym momencie zostają uznane za nieprawidłowe.
      Wiedzieliśmy, że telomery regulują starzenie się komórek, a nasze badania pokazują, co powoduje, że ze zdrowych telomery stają się niezdrowe. Normalnie telomery mają strukturę pętli, w której koniec chromosomu ukryty. Odkryliśmy, że gdy pętla się rozwija, końcówka chromosomu zostaje odsłonięta i komórka uznaje to za uszkodzenie DNA, mówi szef zespołu badawczego, doktor Tony Cesare. Ważna jest nie długość telomeru, ale jego struktura. Uformowanie pętli przez telomer jest tym trudniejsze, im jest on krótszy.
      Naukowcy odkryli też, że telomery zmieniają swoją strukturę w odpowiedzi na niektóre chemioterapeutyki.
      Doktor Cesare już w 2002 roku, podczas pisania pracy doktorskiej, wysunął hipotezę o tym, że telomery tworzą pętlę. Dostępna jednak wówczas technologia nie pozwalała na tak dokładną wizualizację telomerów.
      Dopiero postępy na polu optycznej mikroskopii wysokorozdzielczej umożliwiły badanie pętli telomerów. Zespół Cesare wykorzystał na potrzeby swoich badań cztery takie mikroskopy z różnych instytucji naukowych w Sydney oraz zakupił pierwszy w Australii mikroskop z technologią Airyscan. Technologia ta pozwoliła nam dostrzec 10-krotnie więcej szczegółów niż dotychczas. Mogliśmy przekroczyć limit nakładany przez długość fali świetlnej i obejrzeć pętle telomeru, cieszy się Cesare. Australijczycy połączyli nowe możliwości techniczne z modelem genetycznym, który naśladuje sposób starzenia się komórek.
      Jesteśmy drugą grupą naukową na świecie, która zaobserwowała strukturę pętli telomerów za pomocą wysokorozdzielczego mikroskopu, i pierwszą, która określiła funkcję tych pętli. Projekt ten zajął nam 4,5 roku. Sądzę, że jeszcze 5 lat temu takie osiągnięcie byłoby niemożliwe, dodaje naukowiec.
      Wykazaliśmy, że tu nie chodzi po prostu o długość telomeru, ale, że musimy zrozumieć strukturę i stan telomeru. W następnym etapie badań musimy zadać sobie pytanie, czy jesteśmy w stanie połączyć stan telomeru ze zdrowiem człowieka. Dotychczasowe badania sugerują, że tak.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry).
      Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe.
      Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych.
      Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu.
      Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Skłaniając ludzi do myślenia w szybkim tempie, można ich zachęcić do podejmowania ryzyka. Amerykańscy psycholodzy uważają, że współczesne filmy o wartkiej akcji czy migające światła w kasynie wywierają na nas taki właśnie wpływ.
      W ramach wcześniejszych badań prof. Emily Pronin z Princeton University wykazała, że można zmienić tempo myślenia i że myślenie w żywszym tempie wprowadza ludzi w dobry nastrój. Wiedząc to, Amerykanka zastanawiała się, czy myśląc szybko, jesteśmy bardziej skłonni podejmować ryzyko. Stąd pomysł na 2 eksperymenty.
      W 1. uczestnicy odczytywali na głos stwierdzenia wyświetlane na ekranie komputera. Prędkość wyświetlania można było kontrolować i czasem była ona 2-krotnie większa od zwykłego tempa czytania, a czasem 2-krotnie mniejsza. Później ochotnicy mieli nadmuchać serię wirtualnych balonów. Każde dmuchnięcie dodawało do banku kolejne 5 centów, jednocześnie zwiększało się jednak ryzyko pęknięcia. Jeśli dana osoba przestawała dmuchać przed pęknięciem, zachowywała zebrane pieniądze. Jeśli nie, ulatniały się one razem z powietrzem z pękniętego balonu. Okazało się, że osoby, które zmuszono do czytania z prędkością większą od przeciętnej, dmuchały dłużej niż reszta i z większym prawdopodobieństwem traciły pieniądze.
      W drugim eksperymencie badani oglądali 3 filmiki wideo. Każdy przedstawiał neutralne sceny - np. wodospady, iguany czy miasta - ale zróżnicowano je ze względu na średnią długość ujęcia. Tempo było więc bardzo duże (jak w klipach muzycznych), średnie (jak w typowym filmie hollywoodzkim) albo plasowało się między nimi. Po obejrzeniu nagrań uczestnicy studium wypełniali kwestionariusz z pytaniami dotyczącymi prawdopodobieństwa angażowania się w najbliższym półroczu w ryzykowne zachowania, np. seks bez zabezpieczeń. I tym razem stwierdzono, że im większe tempo filmu i myślenia, tym większa skłonność do podejmowania ryzyka.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
      Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
      Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
      Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
      Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety urodzone przez matki powyżej 39 r. r.ż. oraz wyższe i szczuplejsze od przeciętnej dziewczynki przed okresem dojrzewania mają wyższą gęstość piersi. Oznacza to podwyższone ryzyko rozwoju raka piersi (Breast Cancer Research and Treatment).
      Studium naukowców z Carlos III Health Institute (ISCIII) objęło próbę 3574 kobiet w wieku 45-68 lat. Wykorzystano dane zgromadzone w ramach badań przesiewowych, prowadzonych w 7 wspólnotach autonomicznych Hiszpanii: Aragonii, Kastylii i León, Katalonii, Galicii, Nawarze, Walencji i na Balearach.
      Podczas mammografii posłużono się projekcją pionową (tzw. kraniokaudalną, z wiązką wzdłuż pionowej osi sutka), która obrazuje centralną część gruczołu. Oceną gęstości mammograficznej zajmował się jeden radiolog. Bazował przy tym na 6-stopniowej skali Boyda (wg Boyda, na każdy 1% wzrostu zawartości gęstych struktur w mammogramie przypada 2-proc. wzrost ryzyka raka piersi). Informacje o wczesnych etapach życia zebrano podczas wywiadu.
      U 811 kobiet (23%) stwierdzono V stopień gęstości mammograficznej (powyżej 50%), a u 5% próby VI (gęstość przekraczała 75%). U kobiet urodzonych przez matki mające więcej niż 39 lat, a także u dziewczynek wyższych i szczuplejszych przed pokwitaniem od przeciętnej rówieśnicy w dorosłości częściej występowała wyższa gęstość mammograficzna piersi. Niższa gęstość współwystępowała z wyższą wagą przedpokwitaniową, niską wagą urodzeniową i wcześniejszą pierwszą miesiączką.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...