Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Specjaliści z Uniwersytetu w Cardiff opracowali nową technikę, która pozwala zwalczyć lekooporne bakterie i jednocześnie ochronić pacjentów przed niepożądanymi efektami ubocznymi. Zespół dr Elaine Ferguson ze Szkoły Stomatologii zastosował połączone z kolistyną (antybiotykiem należącym do polimyksyn) biodegradowalne nanopolimery.

Mimo zdolności zwalczania bakterii dysponujących zapewniającym antybiotykooporność enzymem zwanym metalo-β-laktamazą z Nowego Delhi (ang. New Delhi metallo-beta-lactamase 1, NDM-1), wykorzystanie kolistyny było bardzo ograniczone ze względu na jej neuro- i nefrotoksyczność. Naukowcy z Cardiff mają nadzieję, że nowa metoda pomoże przywrócić do łask nie tylko kolistynę, ale i inne z różnych względów zapomniane leki, zwłaszcza że jak zauważa Ferguson, pomimo intensywnych badań w ciągu ostatnich 30 lat opracowano tylko dwie nowe klasy antybiotyków.

Polimer jak tarcza osłania cząsteczkę leku, sprawiając, że jest ona mniej toksyczna dla organizmu. W zainfekowanych miejscach występuje zaś enzym, który usuwa polimer, aktywując medykament wtedy i tam, gdzie jest potrzebny.

Ferguson wspomagali naukowcy rozmaitych specjalności z jej własnej uczelni, a także koledzy z Uniwersytetu Bristolskiego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Antybiotykooporność to jeden z największych problemów, z którymi przychodzi właśnie mierzyć się ludzkości. Już w tej chwili na terenie Unii Europejskiej każdego roku z powodu antybiotykooporności umiera 25 000 osób. Jeśli nie poradzimy sobie z tym problemem, to w roku 2050 na całym świecie będzie umierało 10 milionów osób rocznie z powodu oporności bakterii na stosowane antybiotyki.
      Tym bardziej należy cieszyć się, że powstał nowy środek chemiczny, który skutecznie identyfikuje i zabija antybiotykooporne superbakterie Gram-ujemne. Jest on dziełem doktorantki Kirsty Smitten, a prace nad nim prowadzą naukowcy z University of Sheffield i Rutheford Appleton Laboratory.
      Bakterie Gram-ujemne, a należy do nich np. E. coli, są odpowiedzialne za wiele niebezpiecznych infekcji, w tym zapalenie płuc, infekcje układu moczowego czy krwionośnego. Bardzo trudno się je zwalcza, gdyż środki chemiczne mają problem z przeniknięciem ściany komórkowej bakterii. Od 50 lat nie pojawiła się żadna nowa metoda zwalczania bakterii Gram-ujemnych, a ostatni lek, który potencjalnie mógłby je zwalczać, wszedł w fazę testów klinicznych w 2010 roku.
      Nowy związek chemiczny ma kilka istotnych cech. Wykazuje luminescencję, co oznacza, że można śledzić sposób, w jaki działa na bakterie. To zaś umożliwia prace nad nowymi terapiami.
      Dotychczasowe badania wskazują, że wspomniany związek działa na kilka różnych sposobów, co powoduje, że bakteriom trudno będzie wyrobić oporność. Na razie testowany był na mikroorganizmach opornych na jeden rodzaj antybiotyków. W najbliższym czasie rozpoczną się testy na bakteriach wielolekoopornych.
      Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała raport, w którym wymieniała kilkanaście Gram-ujemnych bakterii jako jedne z największych zagrożeń dla ludzi i stwierdziła, że znalezienie środków je zwalczających jest priorytetem, gdyż bakterie te powodują choroby o wysokiej śmiertelności, bardzo szybko ewoluuje u nich antybiotykooporność, a zakażeniami często dochodzi w szpitalach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W jednym z ostatnich dziewiczych miejsc na Ziemi - w zatoczce Kongsfjorden na zachodnim wybrzeżu Spitsbergenu - w glebie odkryto gen wielolekooporności blaNDM-1. Naukowcy sądzą, że dostał się tam z odchodami migrujących ptaków czy ludzi.
      Pierwotnie blaNDM-1 występował u szczepów pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) i pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) w Indiach i Pakistanie. Do Europy przywiózł go hospitalizowany w Nowym Delhi pacjent, który podczas pobytu w południowej Azji został zasiedlony K. pneumoniae i E. coli z tym genem (stąd litery ND w nazwie). Wspomniany gen jest przenoszony horyzontalnie. Koduje metalo-β-laktamazę typu NDM-1, która warunkuje oporność na prawie wszystkie dostępne obecnie antybiotyki, zwłaszcza antybiotyki beta-laktamowe, fluorochinolony i aminoglikozydy.
      Regiony polarne są ostatnimi dziewiczymi ekosystemami na Ziemi. Zapewniają platformę do charakteryzowania oporności z ery przedantybiotykowej, w zestawieniu z którą możemy rozpoznawać tempo rozwoju skażenia lekoopornością - wyjaśnia prof. David Graham z Uniwersytetu w Newcastle, który poświęcił 15 lat na badanie środowiskowej transmisji antybiotykooporności na świecie.
      Mniej niż 3 lata od pierwszego wykrycia blaNDM-1 w wodach powierzchniowych miejskich Indii znajdujemy go w oddalonym o tysiące kilometrów regionie o minimalnym wpływie antropogenicznym.
      Profesor dowodzi, że to pokazuje, że rozwiązania problemu lekooporności muszą być postrzegane w kategoriach raczej globalnych niż lokalnych.
      Szczepy z genem blaNDM-1 zostały wykryte w warunkach klinicznych w 2008 r., a w 2010 r. już w wodach powierzchniowych Delhi. Od tej pory gen lekooporności wykryto w 100 krajach; pojawiły się też jego nowe warianty.
      Obecnie istnieje zaledwie garstka antybiotyków, które działają na bakterie oporne na karbapenemy. Światowe rozprzestrzenienie blaNDM-1 oraz pokrewnych genów lekooporności stanowi więc olbrzymi problem.
      Przez nadużywanie antybiotyków, wyciek fekaliów i skażenie wody pitnej przyspieszyliśmy tempo, w jakim superpatogeny mogą ewoluować.
      W ramach najnowszego badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Environmental International, naukowcy z Wielkiej Brytanii, USA i Chin analizowali DNA wyekstrahowane z 40 rdzeni glebowych z 8 lokalizacji w zatoczce Kongsfjorden. W sumie wykryto 131 genów lekooporności (ang. Antibiotic-Resistant Genes, ARGs).
      Wykryte geny lekooporności wiązały się z 9 głównymi klasami antybiotyków, w tym z aminoglikozydami, makrolidami i β-laktamami, stosowanymi w terapii wielu różnych infekcji. We wszystkich rdzeniach znaleziono np. gen odpowiadający za wielolekooporność w gruźlicy, a blaNDM-1 występował w 60% rdzeni - opowiada Graham.
      Gradient ARG w badanym krajobrazie, który zmienia się jako funkcja ludzkiego i zwierzęcego wpływu, pokazuje, że nadal istnieją izolowane lokalizacje polarne, gdzie poziom ARG jest tak niski, że może stanowić punkt odniesienia do porównań oporności mikroorganizmów - dodaje dr Clare McCann.
      McCann uważa, że jedynym sposobem na wygranie walki jest odkrycie wszystkich szlaków prowadzących do lekooporności. Oczywiście, kluczowa jest poprawa kontroli stosowania antybiotyków w medycynie i rolnictwie, ale zrozumienie, jak zachodzi transmisja przez wodę i glebę, także ma krytyczne znaczenie. Sądzimy, że ważnym krokiem jest lepsze zarządzanie odpadami i jakością wody w skali globalnej.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stosowanie podczas uzdatniania wody nanocząstek tlenku glinu(III) sprzyja wzrostowi wielolekooporności. Chińscy badacze stwierdzili, że wpływają one na zakres koniugacji, czyli wymieniania się przez mikroorganizmy genami antybiotykooporności. W porównaniu do komórek niemających styczności z nanocząstkami, odnotowuje się nawet 200-krotne nasilenie tego procesu.
      Zhigang Qiu z Instytutu Zdrowia i Medycyny Środowiskowej w Tiencin podkreśla, że dotąd rozwój lekooporności wiązano raczej z nadmiernym stosowaniem leków w medycynie, a także dodawaniem do pasz antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Okazuje się, że nanomateriały w wodzie także wpływają na poziomy transfer genów wielolekooporności za pośrednictwem plazmidów RP4, RK2 i pCF10. Najsilniejszy wpływ wydają się wywierać nanocząstki tlenku glinu.
      Wykorzystując mikroskop elektronowy, Chińczycy wykazali, że wywołując stres oksydacyjny, nanocząstki tlenku glinu uszkadzają błony komórek bakteryjnych, ułatwiając rozpoczęcie koniugacji. Bakterie kontaktują się za pośrednictwem pilusów - cienkich mostków cytoplazmatycznych. Gdy zetkną się one z odpowiednim receptorem na powierzchni innej bakterii, ulegają unieruchomieniu, a następnie retrakcji i degradacji. Wtedy osłony komórkowe stykają się ze sobą bezpośrednio. W końcu następuje przekazanie plazmidu.
      W porównaniu do grupy kontrolnej (bakterii niestykających się z nanocząstkami), nanotlenek glinu nawet 200-krotnie nasila proces transferu plazmidu RP4 od pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) do bakterii z rodzaju Salmonella. Qiu i inni zauważyli też, że nanocząstki tlenku glinu nasilają ekspresję genów odpowiedzialnych za tworzenie agregatów koniugacyjnych (funkcję Mpf od ang. mating pair formation) czy replikację. Hamują za to ekspresję nadrzędnych regulatorów przekazywania plazmidów RP4.
      Chińczycy sądzą, że wykorzystanie nanotlenku glinu w uzdatnianiu wody jeszcze wzrośnie. Warto przypomnieć, że obecnie w procesie koagulacji wody (łączenia cząstek fazy rozproszonej koloidu w większe agregaty i szybko opadające zespoły) często stosuje się "zwykły" siarczan(VI) glinu. Uzyskuje się go, działając na tlenek glinu kwasem siarkowym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bariera krew-mózg chroni układ nerwowy przed szkodliwymi wpływami. Do teraz nie wiedziano jednak, że pomaga także utrzymać delikatną równowagę kwasu glutaminowego. Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, ale w nadmiarze działa neurotoksycznie.
      Przed badaniami naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze uważano, że za podtrzymywanie równowagi kwasu glutaminowego odpowiadają oddziaływania między różnymi typami komórek w mózgu.
      Bariera krew-mózg odgrywa ważną rolę w tym procesie, odkurzając płyn mózgowo-rdzeniowy z nadmiaru kwasu glutaminowego i pompując go do krwioobiegu, gdzie nie działa toksycznie. Nakreśliliśmy mechanizm biologiczny, na który inni naukowcy mogą się starać wpłynąć chemicznie, np. za pomocą lekarstwa ograniczającego śmierć komórkową po udarze [uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki] - tłumaczy prof. Birger Brodin.
      Doktorant Hans Christian Helms chwali się, że choć inni badacze podejrzewali, że bariera krew-mózg odgrywa pewną rolę w utrzymywaniu zdrowej równowagi kwasu glutaminowego, to dopiero zespół z Kopenhagi opracował model laboratoryjny pozwalający na przetestowanie tej hipotezy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już w poprzedniej dekadzie interesowano się zastosowaniem interferencji RNA (wyciszania lub wyłączania ekspresji genu przez dwuniciowy RNA) w leczeniu nowotworów. Cały czas problemem pozostawało jednak dostarczanie RNA o sekwencji zbliżonej do wyłączanego wadliwego genu. Naukowcy z MIT-u zaproponowali ostatnio rozwiązanie - zbitki mikrogąbek z długich łańcuchów kwasu nukleinowego.
      Skąd problem z dostarczaniem? Małe interferujące RNA (siRNA, od ang. small interfering RNA), które niszczą mRNA, są szybko rozkładane przez enzymy zwalczające wirusy RNA.
      Paula Hammond i jej zespół wpadli na pomysł, by RNA pakować w tak gęste mikrosfery, że są one w stanie wytrzymać ataki enzymów aż do momentu dotarcia do celu. Nowy system wyłącza geny równie skutecznie jak wcześniejsze metody, ale przy znacznie zmniejszonej dawce cząstek. Podczas eksperymentów Amerykanie wyłączali za pomocą interferencji RNA gen odpowiadający za świecenie komórek nowotworowych u myszy. Udawało im się to za pomocą zaledwie 1/1000 cząstek potrzebnych przy innych metodach.
      Jak tłumaczy Hammond, interferencję RNA można wykorzystać przy wszystkich chorobach związanych z nieprawidłowo funkcjonującymi genami, nie tylko w nowotworach.
      Wcześniej siRNA wprowadzano do nanocząstek z lipidów i materiałów nieorganicznych, np. złota. Naukowcy odnosili większe i mniejsze sukcesy, ale nadal nie udawało się wypełnić sfer większą liczbą cząsteczek RNA, bo krótkich łańcuchów nie można ciasno "ubić". Ekipa prof. Hammond zdecydowała się więc na wykorzystanie jednej długiej nici, którą łatwo zmieścić w niewielkiej sferze. Długoniciowe cząsteczki RNA składały się z powtarzalnych sekwencji nukleotydów. Dodatkowo segmenty te pooddzielano krótkimi fragmentami, rozpoznawanymi przez enzym Dicer, który ma za zadanie ciąć RNA właśnie w tych miejscach.
      Podczas syntezy RNA tworzy arkusze, które potem samorzutnie zwijają się w bardzo zbite gąbkopodobne sfery. W sferze o średnicy 2 mikronów mieści się do 500 tys. kopii tej samej sekwencji RNA. Potem sfery umieszcza się na dodatnio naładowanym polimerze, co prowadzi do dalszego ich ściskania. Średnica wynosi wtedy zaledwie 200 nanometrów, a to niewątpliwie ułatwia dostanie się do komórki. W komórce Dicer tnie długą nić na serię 21-nukleotydowych nici.
×
×
  • Create New...