Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Amerykańscy naukowcy postulują, że to, ile waży dany człowiek, zależy nie tylko od tego, co i w jakich ilościach zjada, ale także od tego, jak jest to potem trawione w jelitach.

Okazało się, że otyłych i szczupłych ludzi (a także myszy) różni od siebie liczba występujących w przewodzie pokarmowym dwóch pożytecznych bakterii (Nature). Odkrycie to pomaga wyjaśnić, dlaczego niektóre osoby mają skłonność do tycia i opracować lepsze metody zapobiegania/leczenia nieprawidłowej wagi ciała.

Flora bakteryjna naszych jelit powinna być brana pod uwagę przy próbach zrozumienia [i złożenia w całość — przyp. red.] elementów, które mogą wpływać na równowagę energetyczną oraz predysponować do otyłości — tłumaczy Jeffrey Gordon z Washington University of Medicine w Saint Louis.

W jelitach występuje wiele bakterii, ale dla masy ciała najistotniejsze są dwa ich typy: Bacteroidetes oraz Firmicutes. U otyłych ludzi i myszy występuje mniej bakterii Bacteroidetes. Gdy jednak przez rok przestrzegali oni diety niskokalorycznej, Gordon zauważył, że ich liczebność w jelitach wzrosła. Ich liczebność wzrastała proporcjonalnie do spadku wagi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W latach 1993–2010 ludzie wypompowali tak olbrzymią ilość wód podziemnych, że doprowadziło to do... przesunięcia osi Ziemi i biegunów o niemal 80 centymetrów. Spowodowane działalnością człowieka zmiany w nachyleniu osi planety są takie, jak zmiany spowodowane w tym samym czasie przez topnienie lodów Grenlandii.
      Oś Ziemi to prosta, która jest osią obrotu własnego planety. Wyznacza ona bieguny geograficzne. Ruch obrotowy naszej planety jest bardzo skomplikowany. Obejmuje kwestię zarówno ruchu osi obrotu Ziemi w przestrzeni, w jej wnętrzu, nakładają się na to zmiany prędkości obrotowej, zjawisko precesji oraz nutacji, czyli kołysania się chwilowej osi obrotu. Jednym z najważniejszych elementów tego kołysania się jest nutacja swobodna o okresie Chandlera wynoszącym ok. 1,2 roku. W tym czasie oś obrotu Ziemi przesuwa się średnio o około 9 metrów. I właśnie na to przesunięcie miała wpływ ostatnia działalność człowieka.
      Naukowcy z Korei Południowej, Australii, Chin i USA oszacowali, że w latach 1993–2010 ludzie wypompowali spod ziemi 2150 gigaton – czyli 2 biliony 150 miliardów ton – wody, a związany z tym wzrost poziomu oceanu wynosił ok. 0,3 mm/rok. Z przeprowadzonych przez nich obliczeń wynika, że te zmiany rozkładu masy na naszej planecie spowodowały przesuwanie się osi Ziemi, a zatem i biegunów, o 4,36 cm na rok, czyli w sumie o 78,48 cm w badanym okresie. Wypompowana woda odpowiadała za 6,24 mm wzrostu poziomu oceanów. Clark Wilson z University of Texas w Austin mówi, że szczególnie silny wpływ ma to, co dzieje się z wielkimi podziemnymi zbiornikami wody na średnich szerokościach geograficznych. Jednym czynnikiem, który wpływa na wspomniane przesunięcia biegunów bardziej, niż zmiany w podziemnych zasobach wody są wciąż trwające ruchy izostatyczne, czyli unoszenie się mas skalnych uwolnionych od ciężaru lodu po ostatnim zlodowaceniu.
      Obliczenia pokazują, jak wiele wody ludzie wypompowują spod ziemi. Same cyfry nie są zbyt istotne. Istotny jest fakt, że masa przemieszczanej przez człowieka wody jest tak gigantyczna, iż ma wpływ na zmianę biegunów geograficznych planety.
      Warto przy tym pamiętać, że pod powierzchnią Ziemi znajduje się znacznie więcej wody, niż do niedawna sądzono.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W celu ochrony bioróżnorodności od kilkudziesięciu lat stosuje się metodę polegającą na ochronie ważnych regionów przez wpływem człowieka. Jednak nowe analizy obejmujące 12 000 lat wstecz wskazują, że jeszcze w czasach, gdy po Ziemi chodziły mamuty tylko 27% powierzchni planety było wolne od obecności człowieka. Obecnie jest to 19%. Jako, że niektóre z zamieszkanych przez ludzi terenów to obecnie najbardziej bioróżnorodne obszary planety, ludzie prawdopodobnie pomagali w utrzymaniu, a nawet zwiększaniu bioróżnorodności, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Inżynier Danielle Wood z MIT, która bada wpływ technologii na rozwój i nie był zaangażowana w powyższe badania mówi, że obalają one powszechnie panujący mit. Jej zdaniem to nie sama obecność ludzi prowadzi do spadku bioróżnorodności, ale nadmierna eksploatacja przyrody i jej zasobów. Tam, gdzie zasoby pozyskiwane są w sposób zrównoważony nie ma potrzeby usuwania ludzi, by ocalić gatunki roślin i zwierząt.
      Autorami najnowszych badań są naukowcy z USA, Holandii, Wielkiej Brytanii, Kanady, Niemiec, Chin, Australii, Argentyny i Danii. Brali w nich udział specjaliści z takich instytucji jak WWF, Wild Conservation Society czy Holenderska Agencja Ochrony Środowiska. Wyniki ich badań ukazały się w artykule People have shaped most of terrestrial nature for at least 12,000 years opublikowanym na łamach PNAS (Prceedings of the National Academy of Sciences).
      Naukowcy, chcąc sprawdzić w jaki sposób obecność ludzi na danym obszarze wpływa na jego bioróżnorodność, udoskonalili model pozwalający przewidywać, jak w przeszłości ludzie wykorzystywali badany teren.
      Model zaczyna pracę od analizy map z obecnym wyglądem badanego obszaru: sprawdza, gdzie są pola uprawne, miasta, wsie, kopalnie itp. itd. Bierze przy tym pod uwagę dane nt. obecnej i przeszłej populacji człowieka. Następnie zaczyna się cofać, dodając do tych danych informacje archeologiczne i historyczne. Autorzy najnowszych badań dodali do tego informacje na temat bioróżnorodności kręgowców, zagrożonych gatunków, obszarów chronionych i obszarów zarządzanych przez rdzennych mieszkańców.
      Z badań wynika, że już 12 000 lat temu ludzie byli obecni na 3/4 lądowych obszarów Ziemi, wyłączając Antarktykę. Zamieszkiwali tereny, które obecnie uznajemy za „naturalne”, „nienaruszone” czy „dzikie”. Przed 10 000 lat tereny, na których nie pojawili się jeszcze ludzie obejmowały 27% obszaru planety. Obecnie jest to 19%.
      Najbardziej jednak dającym do myślenia wnioskiem z pracy jest zauważony związek pomiędzy najbardziej bioróżnorodnymi obszarami, a ich wykorzystywaniem przez człowieka w przeszłości. To sugeruje, że dawniej ludzie odgrywali rolę w zachowaniu, a może nawet utworzeniu, obecnych obszarów największej bioróżnorodności.
      Wyniki badań pokazują, jak błędna jest koncepcja dziewiczej natury nietkniętej ludzką ręką, mówi Ruth DeFries z Columbia University, która specjalizuje się w kwestiach związanych ze zrównoważonym rozwojem i nie była zaangażowana w opisywane badania.
      Naukowcy wykazali też, że do dramatycznych zmian doszło stosunkowo niedawno. Przez niemal 12 000 lat sposób wykorzystywania zasobów naturalnych pozostawał dość stabilny. W XIX wieku nastąpiła radykalna zmiana. Ludzie zaczęli masowo wycinać lasy, intensywnie uprawiać ziemię, doszło do gwałtownego rozrostu miast i do pojawienia się górnictwa na wielką skalę.
      Wyniki badań nie są zaskoczeniem dla antropologów i archeologów. Mogą jednak pokazać, że żądania usunięcia bądź ograniczenia działalności rdzennych mieszkańców na wielu cennych przyrodniczo obszarach są nieuzasadnione. Rdzenne społeczności często najlepiej dbają o swoje otoczenie i chronią przyrodę, a pretekst zachowania bioróżnorodności może być wykorzystywany do kradzieży ziemi rdzennym mieszkańcom.
      Oczywiście nie zawsze i nie każda rdzenna społeczność chroniła bioróżnorodność. To prawdopodobnie rdzenni mieszkańcy wielu terenów doprowadzili do zagłady megafauny. Jednak nie ma wątpliwości, że rdzenni mieszkańcy są znacznie lepszymi adwokatami bioróżnorodności niż cała reszta ludzi. Najlepsze, co możemy zrobić, to wzmocnienie ich praw do terenów, które zamieszkują, mówi Eric Dinerstein z organizacji RESOLVE.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...