Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zielona herbata zwiększa produkcję regulatorowych limfocytów T
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Galusan epigallokatechiny (EGCG), przeciwutleniacz zielonej herbaty, może pomóc w eliminowaniu lekoopornych bakterii. Okazuje się bowiem, że odtwarza on aktywność aztreonamu, antybiotyku stosowanego do leczenia infekcji spowodowanych pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).
Pałeczka ropy błękitnej wiąże się z poważnymi zakażeniami układu oddechowego oraz krwi. W ostatnich latach stała się ona oporna na wiele podstawowych klas antybiotyków. Obecnie, by zwalczyć P. aeruginosa, wykorzystuje się zestawy antybiotyków. Tak czy siak zakażenia tą oportunistyczną bakterią stają się coraz trudniejsze do leczenia, bo problem oporności narasta.
Na początku naukowcy z Uniwersytetu Surrey przeprowadzili testy in vitro. Analizowali, jak EGCG i aztreonam oddziałują na wielolekooporne P. aeruginosa w pojedynkę i razem. Okazało się, że łącznie galusan epigallokatechiny i aztreonam były o wiele skuteczniejsze niż każdy z tych związków w pojedynkę.
Synergiczną aktywność "duetu" potwierdzono in vivo na barciaku większym (Galleria mellonella). Brytyjczycy stwierdzili, że u larw motyli potraktowanych EGCG z aztreonamem przeżywalność była znacząco większa niż u G. mellonella poddawanych monoterapii. Ponadto zarówno w przypadku ludzkich keratynocytów, jak i larw barciaka zaobserwowano minimalną bądź zerową toksyczność EGCG.
Autorzy artykułu z Journal of Medical Microbiology uważają, że EGCG może ułatwiać zwiększony wychwyt aztreonamu, bo bakterie stają się bardziej "przenikalne". Inne wyjaśnienie jest takie, że galusan epigallokatechiny interferuje ze szklakiem biochemicznym związanym z wrażliwością na antybiotyk.
Światowa Organizacja Zdrowia umieściła lekooporne P. aeruginosa na liście krytycznych zagrożeń dla ludzkiego zdrowia. My wykazaliśmy, że można wyeliminować takie zagrożenia za pomocą naturalnych produktów, połączonych z już wykorzystywanymi antybiotykami [...] - podsumowuje prof. Roberto La Ragione.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zielona herbata zaparzona w wodzie butelkowanej ma bardziej gorzki smak, ale zawiera też więcej przeciwutleniaczy niż herbata zaparzona z użyciem wody z kranu.
Podczas testów przeprowadzonych w Sensory Evaluation Center Uniwersytetu Cornella ludziom bardziej smakowała herbata zaparzona w wodzie z kranu. Działo się tak przez słodszy smak. Herbata zaparzona z wykorzystaniem wody butelkowanej zawierała jednak prawie 2-krotnie więcej galusanu epigallokatechiny (EGCG). To on sprawiał, że napar był bardziej gorzki niż przyrządzony na bazie wody z kranu - opowiada prof. Robin Dando.
Jeśli pijesz zieloną herbatę z powodu jej walorów zdrowotnych, powinieneś/powinnaś używać wody butelkowanej. Jeśli zależy ci na walorach smakowych, woda z kranu jest lepsza.
Panel 103 konsumentów nie wyczuwał różnicy między czarną herbatą zaparzaną w wodzie z kranu i z butelki.
Przeciętny konsument czarnej herbaty nie był w stanie poczuć różnicy. Różnice smakowe dla wód z kranu i butelkowanej były zbyt subtelne - podkreśla studentka Melanie Franks, główna autorka badania, która jako specjalistka od herbaty uczyła kiedyś w Międzynarodowym Instytucie Kulinarnym.
Dando uważa, że to składniki mineralne wody z kranu - wapń, żelazo, magnez, sód i miedź - prowadzą do niższych poziomów EGCG w herbacie. Butelkowana woda, w której wapń czy magnez są odfiltrowywane, a poziom żelaza obniżany, pozwala wydajniej wyekstrahować galusan epigallokatechiny.
Podczas testów czarną i zieloną herbatę zaparzano wodą butelkowaną, z kranu i demineralizowaną (dejonizowaną). Dopasowywano temperaturę zaparzania, naczynie, czas zaparzania oraz stosunek ilości wody do ilości liści. Napary były oceniane przez panelistów i za pomocą aparatury (badano kolor, mętność i zawartość EGCG); wszyscy testerzy przyznali się do picia herbaty 3-5 razy w tygodniu lub częściej; pijali zarówno herbatę zieloną, jak i czarną.
W testach wykorzystano wodę z kranu z miasta Ithaca, butelkowaną wodę Poland Spring oraz wodę demineralizowaną. Ich skład mineralny zbadano w Community Science Institute. Zaparzano herbatę zieloną Zhejiang i czarną Mao Feng (obie pochodziły z prowincji Zhejiang w Chinach). Dwa i pół grama zielonej herbaty odważano w podgrzanych gaiwanach. Później do naczynia wlewano 125 ml wody o temperaturze 80°C. Po 2,5 min napar przecedzano przez gęste sitko. Próbki czarnej herbaty zaparzano przez 5 min (woda miała temperaturę 100°C). Później napar również przecedzano. Do analiz fizykochemicznych ekstrakt schładzano do temperatury pokojowej, a do testów serwowano świeży w podgrzanych białych czarkach. Po każdej próbce trzeba było oczyścić podniebienie za pomocą wody i niesolonych krakersów.
Rodzaj wody użytej do zaparzania wywierał drastyczny wpływ na właściwości sensoryczne zielonej herbaty. Wiązało się to, jak wspomnieliśmy, z większym stopniem ekstrakcji gorzkich katechin w herbatach przygotowanych z użyciem bardziej oczyszczonych wód butelkowych/dejonizowanych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwedzcy naukowcy uszczegółowili mechanizm, która wyjaśnia, czemu kobiety o wiele częściej cierpią na choroby autoimmunologiczne.
Bardzo ważne jest, by zrozumieć, co powoduje, że te choroby są o wiele częstsze u kobiet. Dzięki temu będziemy mogli zapewnić lepsze terapie - wyjaśnia prof. Asa Tivesten z Sahlgrenska Academy.
Autorzy publikacji z pisma Nature Communications podkreślają, że przewagę zachorowań wśród kobiet obserwuje się w przypadku niemal wszystkich chorób autoimmunologicznych. Różnica międzypłciowa jest szczególnie widoczna w przypadku tocznia - panie stanowią aż 9 na 10 przypadków.
Od jakiegoś czasu wiadomo, że istnieje związek między męskim hormonem płciowym testosteronem a ochroną przed chorobami autoimmunologicznymi.
Pamiętając, że testosteron zmniejsza liczbę limfocytów B (a te mogą być odpowiedzialne za choroby autoimmunologiczne), Szwedzi postanowili sprawdzić, jak dokładnie androgen wpływa na wytwarzanie limfocytów B w śledzionie.
Po licznych eksperymentach na myszach i badaniu próbek krwi 128 mężczyzn akademicy ustalili, że kluczowym elementem nieznanego dotąd mechanizmu jest białko BAFF.
Doszliśmy do wniosku, że testosteron hamuje BAFF. Jeśli wyeliminujemy testosteron, mamy więcej BAFF, a przez to - a konkretnie przez wyższą przeżywalność - w śledzionie występuje więcej limfocytów B. Rozpoznanie zależności między testosteronem a BAFF należy uznać za novum. W przeszłości nikt o tym nie wspominał - zaznacza Tivesten.
Warto przypomnieć, że jedno z wcześniejszych badań wykazało, że zmienność genetyczną BAFF można powiązać z ryzykiem takich chorób, jak toczeń. W terapii tocznia stosuje się nawet inhibitory BAFF, ale jak dotąd leki te nie spełniły pokładanych w nich nadziei.
Z tego właśnie powodu wiedza nt. sposobów regulowania przez organizm poziomu BAFF ma tak duże znaczenie. Będziemy nadal zbierać kolejne elementy układanki i spróbujemy zrozumieć, którym pacjentom powinno się podawać inhibitory BAFF, a którym nie [...].
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu.
Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby.
McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie.
W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.