Pomidory zamiast leków na obniżenie cholesterolu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Witamina C i inne przeciwutleniacze stymulują rozwój naczyń krwionośnych w guzach nowotworowych płuc, dowiadujemy się z badań przeprowadzonych przez naukowców z Karolinska Institutet. Ich wyniki wspierają hipotezę mówiącą, że suplementy diety zawierające przeciwutleniacze mogą przyspieszać rozwój guzów nowotworowych i ich przerzutowanie.
Odkryliśmy, że przeciwutleniacze uruchamiają mechanizm, który powoduje, iż guzy nowotworowe rozpoczynają formowanie nowych naczyń krwionośnych. To zaskakujące, gdyż dotychczas sądzono, że przeciwutleniacze nas chronią, mówi główny autor badań, profesor Martin Bergö. Nowe naczynia krwionośne odżywiają guzy, pomagają im we wzroście i rozpowszechnianiu się, dodaje.
Przeciwutleniacze neutralizują wolne rodniki tlenu, które mogą uszkadzać komórki. Dlatego też są obecne w wielu suplementach diety. Jednak ich zbyt duże ilości mogą być szkodliwe. Nie należy bać się przeciwutleniaczy występujących w żywności, ale większość ludzi nie potrzebuje ich dodatkowych ilości. W rzeczywistości mogą być one szkodliwe dla ludzi cierpiących na nowotwory i osób podatnych na rozwój tych chorób, wyjaśnia profesor Bergö.
Już wcześniej uczony i jego zespół wykazali, że takie przeciwutleniacze jak witaminy C i E przyspieszają rozwój i przerzutowanie guzów płuc stabilizując proteinę BACH1. Jest ona aktywowana, gdy spada ilość wolnych rodników tlenu. A do sytuacji takiej dochodzi na przykład, gdy do diety wprowadzamy dodatkowe przeciwutleniacze lub gdy dojdzie do mutacji, w wyniku której komórki nowotworu aktywują przeciwutleniacze endogenne. Teraz naukowcy wykazali, że aktywacja BACH1 prowadzi do angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych.
Wiemy, że do rozpoczęcia angiogenezy w guzach nowotworowych dochodzi w warunkach niskiego poziomu tlenu. Odkryty nowy mechanizm pokazuje, że może do niej dochodzić też przy normalnym poziomie tlenu w tkance. Badania wykazały też, że BACH1 jest regulowane w podobny sposób co białko HIF-1α. Odkrycie mechanizmu jego aktywacji zostało w 2019 roku wyróżnione Nagrodą Nobla. Pokazywało ono, jak komórki mogą dostosowywać się do poziomu tlenu. Teraz dzięki badaniom z Karolinska dowiadujemy się, że HIF-1α i BACH1 współpracują ze sobą w guzach nowotworowych.
Dotychczas prowadzono wiele badań klinicznych nad inhibitorami angiogenezy, ale ich wyniki nie były tak zachęcające, jak się spodziewano. Nasze badania otwierają możliwość opracowania bardziej efektywnych metod zapobiegania angiogenezie. Na przykład pacjenci, których guzy wykazują wysoki poziom BACH1 mogą odnieść większe korzyści z terapii zapobiegającej angiogenezie niż pacjenci z niskim poziomem BACH1, wyjaśnia doktorantka Ting Wang z grupy profesora Bergö.
Naukowcy prowadzili swoje badania zarówno na organoidach uzyskanych z guzów płuc pobranych od pacjentów, próbkach guzów piersi i nerek oraz na myszach. Te guzy, w których doszło do aktywacji BACH1, czy to poprzez dodatkowe antyoksydanty czy nadmierną ekspresję genu BACH1, tworzyły więcej nowych naczyń krwionośnych i były wysoce wrażliwe na działanie inhibitorów angiogenezy.
Na następnym etapie badań przyjrzymy się, w jaki sposób poziom tlenu i wolnych rodników wpływa na białko BACH1 i ocenimy kliniczne znaczenie naszego odkrycia. Będziemy też prowadzili podobne badania na innych nowotworach, takich jak nowotwory piersi, nerek i skóry, dodaje Ting Wang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokie ciśnienie krwi w czasie ciąży jest powiązane z wyższym ryzykiem wystąpienia problemów poznawczych u matki w późniejszym życiu, czytamy na łamach Neurology. Badacze zauważyli też, że panie, u których wystąpił stan przedrzucawkowy były narażone na jeszcze wyższe ryzyko pojawienia się problemów poznawczych.
Wysokie ciśnienie krwi podczas ciąży, w tym stan przedrzucawkowy, są uznanymi czynnikami ryzyka choroby serca i udaru. Nasze badania wskazują, że mogą być też czynnikami ryzyka spadku zdolności poznawczych, mówi autorka badań, doktor Michelle M. Mielke z Wake Forest University School of Medicine w Winston-Salem w Karolinie Północnej.
Doktor Mielke i jej zespół prowadzili badania na grupie 2239 kobiet. Średnia ich wieku wynosiła 73 lata. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące ciąż i ich przebiegu. Stwierdzili, że 83% z badanych (1845 panie) było w ciąży co najmniej raz, a 385 kobiet (17%) albo nigdy nie była w ciąży, albo ciąża zakończyła się przed 20. tygodniem. Wśród pań, których ciąża rozwinęła się poza 20. tydzień, było 100 kobiet, u których wystąpiło wysokie ciśnienie krwi i 147 gdzie stwierdzono stan przedrzucawkowy lub rzucawkę. U pozostałych 1607 badanych ciśnienie krwi w czasie ciąży pozostawało w normie.
Kobiety biorące udział w badaniu rozwiązywały następnie 9 różnych testów sprawdzających pamięć oraz myślenie. Testy powtarzano co 15 miesięcy przez kolejnych 5 lat. Badano za ich pomocą umiejętności zapamiętywania i myślenia, w tym ogólne zdolności poznawcze, tempo przetwarzania informacji, funkcje wykonawcze oraz przetwarzanie językowe i wizualne.
Okazało się, że panie, u których podczas ciąży stwierdzono wysokie ciśnienie krwi, doświadczyły większego spadku zdolności poznawczych niż panie, u których ciśnienie krwi było w normie lub które nie rodziły.
Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek czy poziom wykształcenia, stwierdzono, że u pań, które miały podwyższone ciśnienie, spadek zdolności poznawczych w badanym okresie 5 lat wyniósł 0,4 punktu, a u pań, które nie doświadczyły problemów z ciśnieniem spadek był kilkukrotnie mniejszy i wyniósł 0,1 punktu. Z kolei panie, u których wystąpił stan przedrzucawkowy lub rzucawka, utraciły w tym czasie 0,5 punktu zdolności poznawczych.
Uzyskane wyniki powinny zostać jeszcze potwierdzone podczas kolejnych badań, mówią naukowcy. Jednak sugerują one, że odpowiednie monitorowanie i zarządzenie ciśnieniem krwi w czasie i po ciąży jest ważnym czynnikiem wpływającym na zdrowie poznawcze kobiety w późniejszym życiu, mówi Mielke.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Substancję będącą inhibitorem enzymu odpowiedzialnego za rozwój miażdżycy zidentyfikował zespół naukowy z udziałem Polaka – dr. hab. Michała Ponczka z Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska UŁ.
Konwertaza proproteinowa subtylizyna/kexin typu 9 (PCSK9) to enzym, który od dawna pozostaje jednym z kluczowych celów badań nad lekami zapobiegającymi miażdżycy. Jej związanie z receptorem lipoprotein o małej gęstości (LDLR) prowadzi bowiem do rozwoju tej choroby. Jeżeli udałoby się znaleźć cząsteczkę, która skutecznie hamuje PCSK9 – poprzez tworzenie z nią stabilnego kompleksu – możliwe byłoby zahamowanie postępu miażdżycy, która jest jedną z głównych przyczyn udaru mózgu i zawału serca.
W artykule pt. „Finding inhibitors for PCSK9 using computational methods” opublikowanym na łamach prestiżowego pisma „PLOS ONE” grupa badawcza z udziałem dr. Ponczka opisała metodę identyfikowania potencjalnych inhibitorów PCSK-9 za pomocą zaawansowanych metod obliczeniowych opartych na bioinformatyce i cheminformatyce. Związki te mogłyby stać się w przyszłości nowymi lekami przeciwmiażdżycowymi.
Mogłyby częściowo zastąpić znane od dawna statyny lub być stosowane razem z nimi, tak aby zapobiegać zatorom naczyń krwionośnych, prowadzącym do śmiertelnych udarów i zwałów – wyjaśnia dr Ponczek, cytowany w informacji prasowej z UŁ.
Wraz z naukowcami z Pakistanu (Lahore College for Women University) przyjrzał się on kilkunastu znanym lekom miażdżycowym: kaptoprylowi, zofenoprilowi, enalaprylowi, ramiprylowi, chinaprylowi, peryndoprylowi, lizynoprylowi, benazeprylowi, fosinoprilowi, cylazaprylowi, moeksiprylowi, trandolaprylowi, allicynie i teprotydowi. Stosując zaawansowane metody obliczeniowe naukowcy najpierw wyodrębnili grupę najlepszych kandydatów na leki (będącymi inhibitorami PCSK9), a następnie badając interakcje pomiędzy docelowym białkiem PCSK9 a zidentyfikowanymi obliczeniowo substancjami ustalili, które z nich mają największy potencjał do zostania skutecznym lekiem.
Zastosowane przez nich tzw. dokowanie molekularne ujawniło ostatecznie 10 najlepszych kandydatów na inhibitory PCSK9. Niektóre z nich, takie jak (S)-kanadyna, hesperetyna lub labetalol, to substancje pochodzenia roślinnego.
W ostatnim etapie badań naukowcy przeanalizowali je pod kątem właściwości farmakokinetycznych i biodostępności po podaniu doustnym. Okazało się, że kompleks (S)-kanadyna-PCSK9 jest najbardziej stabilny spośród wszystkich i to właśnie (S)-kanadyna może może być potencjalnym inhibitorem miażdżycy, który warto sprawdzić w przyszłych badaniach in vitro.
Dzięki rosnącej mocy obliczeniowej komputerów dynamika molekularna stała się obecnie bardziej dostępną techniką obliczeniową, dzięki której możliwe jest symulowanie zachowania kompleksów białko-ligand oraz wpływu leków na makrocząsteczki biologiczne, które można obliczyć nawet na poziomie atomowym – podsumowują autorzy publikacji.
Jak dodają, ich praca jest ważnym krokiem w kierunku opracowania nowych celów dla PCSK9, które mogłyby być podawane pacjentom jako prewencja lub terapia miażdżycy oraz innych chorób serca.
Miażdżyca jest jedną z głównych przyczyn udaru mózgu i zawału serca na świecie. Jej rozwój jest bezpośrednio z podwyższeniem poziomu LDL oraz apolipoproteiny B (apoB), która jest odpowiedzialna jest za wiązanie lipidów. Zatrzymanie apoB w ścianach tętnic może inicjować stan zapalny, powstawanie złogów i tworzenie się blaszek miażdżycowych zmniejszających przepływ krwi do różnych narządów.
PCSK9 jest zaś białkiem, które ma duże powinowactwo do receptora LDL (LDLR). Kiedy się z nim zwiąże, receptor nie przyłączać już samego LDL, co prowadzi do akumulacji cholesterolu i ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Dlatego też hamowanie PCSK9 i jego wiązania z LDLR jest kluczowe dla zapobiegania chorobie.
Jak przypomina Centrum Promocji UŁ, miażdżyca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów wśród mężczyzn i kobiet w wieku 45-59 lat, a w przypadku osób powyżej 60 roku życia nawet najczęstszą. Według raportu GUS „Trwanie życia w 2019 roku” w 2018 r. z jej powodu zmarło ponad 130 tys. Polaków.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wśród ludzi młodych niepokojąco wzrasta liczba udarów mózgu – alarmują eksperci w ramach ogólnopolskiej kampanii #MłodziPoUdarze. W Polsce udary zajmują trzecie miejsce pod względem ogólnej śmiertelności oraz stanowią pierwszą przyczynę trwałej niepełnosprawności wśród osób po 40. roku życia. Coraz częściej występują jednak również u osób młodych, w wieku dwudziestu i trzydziestu kilku lat.
W ramach kampanii edukacyjnej #MłodziPoUdarze, realizowanej przez Stowarzyszenie Udarowcy – Liczy się Wsparcie, eksperci zwracają uwagę, że nigdy nie należy bagatelizować objawów udaru mózgu, nawet u osób młodych. Szybkie rozpoznanie udaru i wezwanie pomocy decyduje o powodzeniu leczenia, co ma szczególne znacznie u ludzi młodych.
Z danych przedstawionych w ramach kampanii wynika, że błyskawiczna pomoc i leczenie w specjalistycznej placówce aż czterokrotnie zwiększa szanse pacjenta na przeżycie udaru mózgu i późniejsze normalne funkcjonowanie. W takich placówkach chory powinien mieć zapewnioną kompleksową opiekę medyczną, realizowaną przez zespół neurologów, fizjoterapeutów, pielęgniarki oraz logopedów.
Każdy z nas powinien umieć rozpoznać podstawowe objawy udaru, a także wiedzieć, jak zareagować, jeśli zaobserwujemy takie objawy u siebie lub u swoich bliskich – przekonuje w informacji przesłanej PAP prof. Mariusz Baumgart z Wydziału Lekarskiego Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Bydgoszczy.
Objawy udaru można zapamiętać, wykorzystując chociażby akronim słowa UDAR: U – utrudniona mowa, D – dłoń/ręka opadająca, A – asymetria ust, R – reaguj natychmiast! Dzwoń pod 999 lub 112.
Prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, prof. Konrad Rejdaka, wyjaśniał podczas webinarium dla dziennikarzy, że udar mózgu to ogniskowe uszkodzenie mózgu, wywołane zatkaniem światła naczyń lub ich pęknięciem, którego skutkiem jest nagły deficyt neurologiczny. Skutkiem tego mogą być niedowłady prawej lub lewej strony ciała, a nawet porażenie, a także zaburzenie mowy, utrata zdolności wypowiadania sensownych treści i ich rozumienia. Zdarzają się zaburzenia przytomności, gdy dojdzie np. do uszkodzenia pnia mózgu, albo naprzemienne niedowłady prawej i lewej strony ciała.
Według organizatorów kampanii #MłodziPoUdarze, szybkość rozpoznania pierwszych objawów i natychmiastowe udzielenie pomocy medycznej może znacząco ograniczyć uszkodzenia układu nerwowego i zakres niepełnosprawności dotkniętych udarem mózgu osób.
Ważne jest też wczesne wdrożenie fizjoterapii po udarze, jeszcze w szpitalu, kiedy tylko jest to już możliwe. Rehabilitacja zwiększa szanse odzyskania sprawności i powrotu do aktywnego życia zawodowego i społecznego.
Udarom mózgu można też zapobiegać. Trzeba przede wszystkim leczyć nadciśnienie tętnicze krwi, zaburzenia rytmu serca, zmniejszyć spożycie alkoholu i pozbyć się nałogu palenia tytoniu. Są to najczęściej występujące czynniki ryzyka udaru, ale też innych chorób sercowo-naczyniowych, zwiększających ryzyko zachorowania na udar mózgu.
Wiele zależy od nas samych. Prawie 90 proc. wszystkich czynników ryzyka jest modyfikowalnych, czyli takich, na którą mamy realny wpływ. Właściwy styl życia, który niweluje ryzyko udaru mózgu, w dużej mierze bazuje na prawidłowej diecie, aktywności fizycznej, zaniechaniu używek, a także regularnym wysypianiu się – przekonuje Prezes Stowarzyszenia Udarowcy – Liczy się Wsparcie dr Sebastian Szyper.
Specjalista podkreśla, że wzrost liczby udarów mózgu wśród ludzi młodych jest szczególnie niepokojący. W dobie pandemii niezwykle ważne jest, aby szukać zarówno szybkiej pomocy lekarskiej, jak i dostępu do wczesnej rehabilitacji po udarze mózgu - dodaje dr Sebastian Szyper.
Do udaru mózgu co roku dochodzi u prawie 90 tys. Polaków, spośród których 30 tys. umiera w ciągu pierwszego miesiąca od zachorowania, z kolei pacjenci, którzy przeżyli, są często niepełnosprawni; 85 proc. wszystkich udarów mózgu stanowią udary niedokrwienne, spowodowane ostrym zamknięciem lub krytycznym zwężeniem tętnicy wewnątrzczaszkowej lub domózgowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwajcarscy naukowcy opracowali metodę, za pomocą której można z zegarmistrzowską precyzją dostarczać leki (np. psychiatryczne czy przeciwnowotworowe) do wybranych miejsc w mózgu. Pozwala to uniknąć skutków ubocznych i pozwolić, by lek działał dokładnie tam, gdzie jest potrzebny.
Nowa metoda, stworzona przez zespół z Politechniki Federalnej w Zurychu, jest nieinwazyjna. Precyzyjne dostarczanie leku jest kontrolowane z zewnątrz, za pomocą ultradźwięków. Wyniki ekipy prof. Mehmeta Fatiha Yanika opublikowano na łamach pisma Nature Communications.
By dostarczać leki z milimetrową precyzją, Szwajcarzy zastosowali stabilne liposomy z lekiem, które sprzężono z wypełnionymi gazem wrażliwymi na ultradźwięki mikrobąbelkami. W ten sposób uzyskano kontrolowane ultradźwiękami nośniki leków (ang. Ultrasound-Controlled drug carriers; UC-carriers). Do tego opracowano sekwencję agregacji-uwalniania (ang. Aggregation and Uncaging Focused Ultrasound Sequence, AU-FUS).
Zogniskowane ultradźwięki są już wykorzystywane w onkologii, by niszczyć nowotwór w precyzyjnie zdefiniowanych miejscach. W szwajcarskiej metodzie pracuje się jednak z dużo niższym poziomem energii, by nie uszkodzić tkanek.
Zawierające drobnocząsteczkowe związki nośniki-UC są wstrzykiwane. Mogą to być, na przykład, zatwierdzone do użytku leki neurologiczne bądź neuropsychiatryczne, które pozostaną w krwiobiegu, dopóki będą enkapsulowane. Następnie wykorzystuje się 2-etapowy proces. W pierwszym etapie stosuje się falę ultradźwiękową o niskiej energii, by nośniki leków zgromadziły się w pożądanym miejscu w mózgu. Zasadniczo wykorzystujemy pulsy ultradźwięków, by wokół wybranego miejsca stworzyć wirtualną klatkę [...]. Gdy krew krąży, przepłukuje nośniki leku przez cały mózg. Ten, który trafi do klatki, nie może się z niej jednak wydostać - wyjaśnia Yanik.
W drugim etapie stosuje się wyższą energię ultradźwiękową, by wprawić nośniki w drgania. Siła ścinająca niszczy lipidową membranę, uwalniając lek. Koniec końców lek pokonuje nietkniętą barierę krew-mózg w wybranym regionie i dociera do swojego celu molekularnego.
W ramach testów akademicy zademonstrowali skuteczność metody na szczurach. Za jej pomocą zablokowali pewną sieć neuronalną, łączącą 2 regiony mózgu. Walidowaliśmy naszą metodę, nieinwazyjnie modulując rozprzestrzenianie aktywności neuronalnej w dobrze zdefiniowanym mikroobwodzie korowym (w szlaku czuciowo-ruchowym wibryssów). Manipulowaliśmy tym obwodem, ogniskowo hamując korę czuciową wibryssów za pomocą [...] muscymolu, który jest selektywnym agonistą receptora GABA-A.
Ponieważ nasza metoda agreguje leki w miejscu, gdzie powinny zadziałać, można obniżyć dawkę. W eksperymentach na szczurach ilość leku była, na przykład, 1300-krotnie niższa od typowej dawki.
Inne grupy badawcze wykorzystywały już zogniskowane ultradźwięki do dostarczania leków do konkretnych obszarów mózgu. Ich metody nie obejmowały jednak pułapek i miejscowego koncentrowania leków. Zamiast tego bazowano na lokalnym niszczeniu komórek naczyń krwionośnych; miało to zwiększyć transport leku z naczyń do tkanki nerwowej. W naszej metodzie fizjologiczna bariera między krwiobiegiem a tkanką nerwową pozostaje nienaruszona.
Obecnie naukowcy oceniają skuteczność nowej metody na zwierzęcych modelach choroby psychicznej czy zaburzeń neurologicznych. Badają ją także pod kątem nieoperowalnych guzów mózgu.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.