Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Bakteria zabija u komarów zarodźce malarii
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stabilne ekosystemy niosą ze sobą wiele korzyści koniecznych do ludzkiego dobrostanu, w tym zachowania zdrowia. Jeśli pozwolimy na masowe zniszczenia w ekosystemach, odbije się to na zdrowiu ludzkiej populacji w sposób, który trudno przewidzieć i kontrolować, mówi profesor Michael Springborn z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Uczony stał na czele grupy badawczej, która wykazała, że wymieranie płazów w Panamie i Kostaryce doprowadziło do wzrostu liczby przypadków malarii wśród ludzi.
W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat z wielu miejsc Ameryki Południowej – i nie tylko, bo problem dotyczy całej Ziemi – zaczęły znikać żaby, salamandry i inne płazy. Poza ekologami mało kto zwrócił na to uwagę. Jednak spadki te miały bezpośredni wpływ na ludzkie zdrowie. Naukowcy poinformowali na łamach Environmental Research Letters, że w szczytowych okresach spadku liczby płazów w Panamie i Kostaryce doszło w tych krajach do wzrostu przypadków malarii o 1 osobę rocznie na 1000. Oba kraje liczą ponad 9 milionów obywateli, a to oznacza, że roczna liczba przypadków malarii zwiększyła się tam o ponad 9000.
Od początku lat 80. do połowy lat 90. w Kostaryce rozprzestrzeniał się śmiertelny dla płazów patogen grzybiczny Batrachochytrium dendrobatidis. W Panamie dziesiątkował zwierzęta jeszcze dłużej. W sumie na całym świecie B. dendrobatidis zabił co najmniej 90 gatunków płazów i przyczynił się do spadków wśród kolejnych 500 gatunków. Wkrótce po szczytach jego rozpowszechnienia Kostaryka i Panama doświadczyły wzrostu liczby przypadków malarii.
Wiadomo, że żaby czy jaszczurki zjadają każdego dnia setki komarzych jajek. Malaria zaś jest przenoszona przez komary. Dlatego też naukowcy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy spadkiem liczby płazów, a wzrostem zapadalności na malarię. Od pewnego czasu wiemy, że istnieją złożone związki pomiędzy zdrowiem ekosystemów a zdrowiem ludzi, jednak badanie tych związków jest niezwykle trudne, mówi doktor Joakim Weill z UC Davis.
Uczeni przeanalizowali informacje dotyczące ekologii płazów, dane z opieki zdrowotnej oraz wykorzystali modele ekonomiczne do zbadania wzajemnych wpływów obu zjawisk. Analiza wykazała bezsprzeczny związek pomiędzy czasem i miejscem rozprzestrzeniania się B. dendrobatidis, a czasem i miejscem zwiększenie przypadków malarii. Nie znaleziono przy tym żadnego innego czynnika, który tłumaczył by obserwowane wzrosty liczby zachorowań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Malaria to jedna z najpoważniejszych chorób trapiących ludzkość. W roku 2019 na świecie zanotowano 229 milionów przypadków tej choroby. Zmarło 409 000 osób, w tym 274 000 dzieci. Choroba powodowana jest przez pięć gatunków pierwotniaków z rodzaju Plasmodium. Przenoszone są one przez komary z rodzaju Anopheles (widliszek). Naukowcy donieśli właśnie o obiecującej metodzie walki z malarią, która polega na modyfikacji genów układu pokarmowego komarów.
Wspomniane badania wykorzystują technikę CRISPR-Cas9 do takiego zmodyfikowania genomu komarów, by zablokować ich zdolność do przenoszenia zarodźców. Sięganie po techniki genetyczne stało się koniecznością w obliczu rosnącej odporności komarów na pestycydy i oporności zarodźca malarii na leki przeciwmalaryczne.
Edycja genów to obiecujące narzędzie kontroli malarii. Potrzebowaliśmy jednak bezpiecznej metody przetestowania takich narzędzi w krajach, gdzie malaria najczęściej występuje, mówi główna autorka badań Astrid Hoermann z Imperial College London.
Naukowcy zmodyfikowali genetycznie komara Anopheles gambiae. Wykorzystali przy tym technologię CRISPR-Cas9 by wprowadzić do jego DNA gen kodujący proteinę antymalaryczną. Umieszczono ją wśród genów, które aktywują się, gdy komar się pożywia. Cała manipulacja została przeprowadzona w ten sposób, by antymalaryczny gen był przekazywany potomstwu.
Następnie uczeni hodowali zmodyfikowane komary, by sprawdzić, czy pozostaną zdrowe i czy są zdolne do rozmnażania się. Sprawdzali też, jak w przewodzie pokarmowym zmodyfikowanych komarów rozwija się zarodziec. Badania dostarczyły wstępnych dowodów wskazujących, że taka modyfikacja genetyczna może być skuteczną metodą walki z malarią.
To pasywne modyfikacje. Można je przetestować w warunkach polowych, by upewnić się, że są bezpieczne i efektywnie blokują pasożyta, bez ryzyka przypadkowego rozprzestrzenienia się w środowisku, wyjaśnia Nikolai Windbichler z Imperial College London.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na łamach Nature Communications ukazały się wyniki pierwszych badań, których autorzy wykazali istnienie związku pomiędzy popytem na pewne dobra rolnicze w krajach rozwiniętych, a ryzykiem malarii w dostarczających te dobra krajach rozwijających się. Jak uważają autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetów w São Paulo i Sydney, około 20% ryzyka malarii związanych z wylesianiem jest związane z międzynarodowym handlem tytoniem, kakao, kawa, bawełną czy drewnem.
Naukowcy przeanalizowali dane z lat 2000–2015. Skorzystali przy tym z bazy danych stworzonej przez profesora Manfreda Lenzena i jego grupę z University of Sydney. Baza ta zawiera informacje o handlu międzynarodowym. Obejmuje 189 krajów. Można się z niej dowiedzieć kto, co i gdzie sprzedaje, kto kupuje, kto przetwarza i gdzie ostatecznie trafiają przetworzone produkty. Dowiadujemy się z niej na przykład, które kraje od kogo kupują kakao, które następnie przetwarzają na czekoladę i gdzie tę czekoladę sprzedają. Lenzen odtworzył wszystkie możliwe elementy łańcuchów handlowych. W jego bazie znajduje się ponad miliard takich łańcuchów handlowych wraz z ich analizą.
Teraz okazało się, że występowanie malarii blisko koreluje ze zmianami krajobrazu spowodowanymi wylesianiem, które ułatwia rozprzestrzenianie się wektorów przenoszenia choroby i zwiększa ekspozycję ludzi na nią. Określiliśmy, jaka część przypadków malarii związana jest z wylesianiem i stworzyliśmy współczynnik nazwany przez nas 'ryzykiem malarii'. Rozumiemy pod tym pojęciem liczbę zachorowań, która wystąpiłaby przy obecnym wylesiani i przy jednoczesnym braku działań zapobiegawczych, takich jak stosowanie moskitier nasączonych insektycydami czy leków bazujących na artemizynie. Część z tego ryzyka związane jest z handlem międzynarodowym, mówi jeden z autorów badań, doktorant Leonardo Suvege Moreira Chaves.
Naukowcy wyodrębnili następnie te kraje, w których istnieje ryzyko malarii związanej z wylesianiem i dokonali ich analizy pod kątem handlu międzynarodowego. Okazało się, że 10% ryzyka malarii związana jest z produkcją dóbr na potrzeby Niemiec, USA, Japonii, Chin, Wielkiej Brytanii, Francji, Włoch, Hiszpanii, Holandii i Belgii.
I tak krajem, w którym mieszka najwięcej osób narażonych na malarię w związku z wylesianiem spowodowanym handlem międzynarodowym jest Nigeria. W roku 2015 na ryzyko zapadnięcia na tę chorobę narażonych było 5,98 miliona mieszkańców, a miało to związek z eksportem drewna do Chin, kakao do Holandii, Niemiec, Belgii, Francji, Hiszpanii i Włoch oraz węgla drzewnego do Europy. Następna na niechlubnej liście jest Tanzania (5,66 miliona narażonych), a główne ryzyka to eksport tytoniu do Europy i Azji, bawełny do Azji Południowo-Wschodniej oraz drewna do Indii. Kolejnymi z najbardziej narażonych są mieszkańcy Kamerunu (5,49 miliona narażonych), w którym lasy wycinane są pod uprawy kakao dla klientów w Holandii, Hiszpanii, Belgii, Francji i Niemczech oraz drewna wysyłanego do Chin, Belgii, Włoszech, USA i innych krajów. Również mieszkańcy Kongo, Inii, Zambii, Mjanmy, Republiki Środkowoafrykańskiej i Burundi narażeni są na ryzyko malarii spowodowane wylesianiem na potrzeby eksportowe.
Autorzy badań obliczyli też, że w 2015 roku najwięcej osób, bo 1,7 miliona, zostało narażonych na malarię w związku z produkcją towarów dla Chin. Na drugim miejscu na liście odbiorców znajdują się Niemcy (1,5 miliona narażonych), później Japonia (986 000), Wielka Brytania (815 000) i USA (770 000).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
Badania opisano na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.