Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health zidentyfikowali u schwytanych komarów bakterię, której obecność hamuje rozwój zarodźca sierpowego (Plasmodium falciparum), czyli pierwotniaka wywołującego u ludzi malarię. Amerykanie ujawniają, że bakteria stanowi naturalną część mikroflory komarzego przewodu pokarmowego. Zabija pierwotniaka, wytwarzając reaktywne formy tlenu (RFT).

Wcześniej wykazaliśmy, że bakterie z jelita środkowego komara mogą aktywować układ odpornościowy i w ten sposób niebezpośrednio ograniczać rozwój pasożyta. W najnowszym studium zademonstrowaliśmy, że produkując w przewodzie pokarmowym wolne rodniki, pewne bakterie potrafią bezpośrednio blokować zarodźce malarii – wyjaśnia dr George Dimopoulos. Jesteśmy podekscytowani tym odkryciem, ponieważ może ono pomóc w wyjaśnieniu, czemu komary z tego samego gatunku i szczepu różnią się pod względem oporności na pasożyta. Wiedzę tę warto wykorzystać, opracowując metody zapobiegania szerzeniu się malarii. Ekspozycja na naturalną bakterię z rodzaju Enterobacter sprawiałaby, że owady stawałyby się oporne na zakażenie Plasmodium.

W ramach eksperymentu naukowcy wyizolowali bakterię z jelita środkowego komarów z rodzaju Anopheles. Schwytano je w pobliżu uniwersyteckiego Instytutu Badań nad Malarią w Macha w Zambii. Specyficzny szczep bakteryjny znaleziono u ok. 25% owadów. Studia laboratoryjne wykazały, że bakteria ograniczała wzrost Plasmodium o 99% i to zarówno w przewodzie pokarmowym komara, jak i w hodowlach zarodźców. Większe dawki bakterii wywierały silniejszy wpływ.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Azji Południowo-Wschodniej rozprzestrzenia się szybko ewoluujący lekooporny szczep zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum), jednego z 4 głównych gatunków pierwotniaków wywołujących malarie u ludzi. W Kambodży, Tajlandii i Wietnamie zanotowano w związku z tym alarmujący wzrost liczby pacjentów, którym nie pomaga łączona terapia z artemizyny i piperachiny (DHA-piperaquine), donoszą naukowcy z University of Oxford na łamach The Lancet Infectious Diseases.
      Naukowcy twierdza, że potrzebne są pilne działania w celu wyeliminowania z Wielkiego Subregionu Mekongu malarii powodowanej przez P. falciparum. Miałoby to zapobiec lokalnemu pojawieniu się wielolekoopornych szczepów i ich rozprzestrzenieniu się po Azji i Afryce.
      Liczba zgonów z powodu malarii znacząco spadła, gdy pod koniec lat 90. pojawiła się terapia kombinowana artemizyny z innymi lekami. Niestety, od roku 2014 zaczęto notować przypadki rozprzestrzeniania się w Wielkim Subregionie Mekongu – zamieszkanym przez ponad 300 milionów ludzi – P. falciparum opornego na artemizynę i leki jej towarzyszące. Od tamtej pory ludzkość przestała robić postępy w walce z malarią. Rośnie liczba zachorowań (z 217 do 219 milionów pomiędzy rokiem 2016 a 2017), a w roku 2017 na malarię zmarło 435 000 osób. Większość z nich to dzieci poniżej 5. roku życia zamieszkujące Afrykę subsaharyjską.
      Teraz naukowcy z University of Oxford uważają, że należy zrezygnować z terapii DHA-piperaquine, mimo że jest to kombinacja leków znajdująca się na liście leków podstawowywh WHO.
      Terapia DHA-piperquine jest szeroko stosowana w Afryce, Azji oraz z dużym pilotażowym programie w Wielkim Subregionie Mekongu. W Afryce nie zanotowano jeszcze przypadków oporności na artemizynę. Tym bardziej, jak zauważają naukowcy, należy zaprzestać podawania DHA-piperquine w Azji Południowo-Wschodniej. Chcą w ten sposób zapobiec rozprzestrzenianiu się lekooporności.
      Azja Południowo-Wschodnia to kolebka oporności na leki przeciwmalaryczne. Musimy wyeliminować malarię powodowaną przez P. falciparum, zanim stanie się ona chorobą nieuleczalną w Wielkim Subregionie Mekongu i w całej Azji. To już trzeci raz gdy zarodziec sierpowaty zyskał oporność na leki przeciwmalaryczne. Najpierw uodpornił się na chlorochinę i połączenie sulfadoksyny z pirymetaminą, a oporność ta rozprzestrzeniła się po świecie w latach 60. i 70., a teraz P. falciparum zyskuje oporność na artemizynę i leki jej towarzyszące. Musimy raz na zawsze pozbyć się tego pasożyta, mówi współautor badań doktor Rob van der Pluijm.
      Oporny na DHA-piperquine szczep KEL1/PLA1 pojawił się po raz pierwszy w Kambodży. W ostatnich latach szybko się rozprzestrzenił i mutował, zyskując coraz większą oporność i zarażając ludzi w całym Wielkim Subregionie Mekongu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z USA i Burkina Faso informują o zakończonych olbrzymim sukcesem testach polowych genetycznie zmodyfikowanego grzyba, który zabija komary przenoszące malarię. Testy, prowadzone w dużych namiotach symulujących wioskę, wykazały, że grzyb, który po modyfikacji genetycznej wydziela neurotoksynę produkowaną przez pająki, jest bezpieczny dla otoczenia i zabija ponad 99% komarów.
      Każdego roku na malarię umiera ponad 400 000 osób na całym świecie. Ludzkość od dziesięcioleci próbuje walczyć z tą chorobą, jednak bezskutecznie. Populacje komarów próbuje się redukować za pomocą środków owadobójczych, co jednak przynosi mizerne skutki i prowadzi do pojawienia się u owadów oporności na te środki.
      Profesor entomologii Raymond St. Leger od ponad dekady pracuje nad genetycznie zmodyfikowanymi komarami i innymi organizmami, które mają pomóc w zwalczaniu malarii. Dotychczas jednak żadna z metod transgenicznych nie wyszła poza laboratorium.
      Badania nad żadną transgeniczną metodą kontrolowania malarii nie posunęły się tak daleko, by przeprowadzić próby polowe, mówi współpracownik St. Legera, Brian Lovett. Nasze badani stanowią precedens i pozwolą na rozwinięcie innych metod transgenicznych.
      Wykazaliśmy, że transgeniczny grzyb działa znacznie lepiej od swojej dzikiej odmiany. Osiągnięcie to uzasadnia kontynuację badań, dodaje profesor St. Leger.
      W kolejnym kroku naukowcy chcą przetestować swoją technikę w prawdziwej wiosce. Będą musieli jednak pokonać wiele przeszkód formalnych.
      Grzyb, który został wykorzystany przez naukowców, jest naturalnie występującym patogenem infekującym owady i powoli je zabijającym. Od wieków jest wykorzystywany do zwalczania owadów. Zespół St. Legera wykorzystał odmianę, która atakuje komary i zmodyfikował ją tak, by zabijała owady szybciej, niż są w stanie się rozmnażać. Podczas przeprowadzonych właśnie testów grzyb doprowadził do całkowitego załamania się populacji komarów w ciągu zaledwie dwóch pokoleń.
      Możemy porównać ten grzyb do przezskórnego zastrzyku, za pomocą którego dostarczamy silną truciznę zabijającą komary, wyjaśnia uczony. Produkowana przez grzyba toksyna, zwana Hybrid, jest naturalnie wytwarzana przez żyjącego w australijskich Górach Błękitnych pająka Hadronyche versuta. Toksyna tego pająka została zatwierdzona przez EPA (Environmental Protection Agency) jako środek ochrony roślin.
      Wystarczyło, że spryskaliśmy transgenicznym grzybem prześcieradło, które powiesiliśmy na ścianie w miejscu naszych eksperymentów i spowodowało to, że populacja komarów załamała się w ciągu 45 dni. Środek skutecznie zabija zarówno komary oporne na środki owadobójcze, jak i nieoporne, cieszy się Brian Lovett. Olbrzymią zaletą nowej metody jest fakt, że działa ona na wiele gatunków komarów. Stosowane dotychczas techniki zwalczania malarii musiały być często różnicowane w zależności od gatunku komara, który zwalczano.
      Aby odpowiednio zmodyfikować grzyba Metarhizium pingshaense naukowcy z Univeristy of Maryland wykorzystali bakterie dostarczające do grzyba DNA. To DNA zawierało geny powodujące produkcję Hybrid oraz rodzaj przełącznika, który informował grzyba, kiedy należy rozpocząć produkcję toksyny.
      Przełącznik ten pochodził od samego grzyba. Jest on wykorzystywany do stworzenia ochrony przed układem odpornościowym komara. Jako, że taka ochrona jest kosztowna, grzyb włącza ją tylko wówczas, gdy wykryje, że znajduje się krwioobiegu komara. Zatem dzięki odpowiednim modyfikacjom genetycznym, toksyna jest produkowana przez grzyb tylko wówczas, gdy został on wchłonięty przez komara. Testy na innych owadach, przeprowadzone zarówno w USA jak i w Burkina Faso wykazały, że zmodyfikowany grzyb nie jest szkodliwy dla innych owadów, takich jak np. pszczoła miodna.
      Nasz grzyb działa bardzo wybiórczo. Dzięki sygnałom chemicznym z otoczenia wie, gdzie się znajduje i odpowiednio reaguje. Odmiana, którą wykorzystujemy, atakuje komary. Gdy wykryje, że znalazł się na komarze, wnika do jego wnętrza. Jest bezpieczny dla innych owadów, mówi St. Leger.
      Amerykanie, we współpracy z naukowcami i rządem Burkina Faso ustawili namiot MosquitoSphere o powierzchni 600 metrów kwadratowych. Wewnątrz znajdowały się chaty, zbiorniki z wodą, rośliny oraz źródła pożywienia dla komarów.
      Podczas eksperymentów w każdej z trzech komór namiotu umieszczono czarne prześcieradło nasączone olejem sezamowym. W jednej z komór wisiało prześcieradło nasączone olejem wymierzanym ze zmodyfikowanym genetycznie grzybem Metarhizium pingshaense, w drugiej olej wymieszano z grzybem niezmodyfikowanym, a w trzeciej prześcieradło nasączono samym olejem. Następnie do każdej z komór wpuszczono 1000 dorosłych samców i 500 dorosłych samic. Przez kolejnych 45 dni owady codziennie liczono.
      W komorze, gdzie znajdowało się prześcieradło nasączone transgenicznym grzybem po 45 dniach pozostało 13 żywych dorosłych komarów. To zbyt mało, by samce mogły utworzyć rój, który jest niezbędny do rozmnażania się. W komorze, gdzie prześcieradło nasączono naturalnym grzybem po 45 dniach żyło 455 owadów, a tam, gdzie nie było grzyba, przetrwało 1396 owadów. Eksperyment wielokrotnie powtarzano, uzyskując podobne wyniki.
      Z kolei podczas eksperymentów w laboratorium stwierdzono, że samice zarażone zmodyfikowanym genetycznie grzybem złożyły w sumie 26 jaj, z których z czasem rozwinęły się zaledwie 3 dorosłe komary. Niezarażone samice złożyły zaś 139 jaj, co dało początek 74 dorosłym komarom.
      Jako, że olej sezamowy oraz czarne bawełniane prześcieradła nie są drogie, lokalne społeczności będą sobie mogły pozwolić na taki wydatek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przez dziesięciolecia malarię zwalczano za pomocą moskitier z insektycydami. Ponieważ komary uodporniły się na nie, trzeba było znaleźć inne rozwiązanie. Okazało się, że skuteczne jest wykorzystanie w moskitierach leku przeciwmalarycznego atowakwonu; wyleczone owady zwyczajnie nie roznoszą już choroby...
      Prof. Lauren Childs z Virginia Tech opracowała model komputerowy, który pozwolił określić, jak wprowadzenie atowakwonu do siatki oraz możność wyleczenia w ten sposób poszczególnych komarów wpływają na chorobowość w ludzkiej populacji. W modelu Childs uwzględniono różne czynniki, w tym obecny współczynnik chorobowości, zakres korzystania z moskitier oraz poziom oporności komarów na insektycydy.
      Okazało się, że komary, które siedziały na powierzchni 6 minut (to typowy czas przebywania na moskiterze), absorbowały lek potrzebny do zabicia pasożytujących na nich zarodźców.
      Metoda wydaje się skuteczniejsza i bezpieczniejsza dla ludzi i środowiska w miejscach występowania malarii. Komary nie powinny rozwijać oporności na zastosowany związek, bo nasze działanie polega na zabiciu ich pasożytów. Poza tym atowakwon to licencjonowany lek, który jest bezpieczny dla ludzi.
      Naukowcy podkreślają, że opracowanie nowych insektycydów, uzyskanie odpowiednich zezwoleń oraz ich dystrybucja potrwałyby zbyt długo, a w tym czasie choroba zebrałaby swoje żniwo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas terapii na oddziałach intensywnej opieki medycznej (OIOM-ach) niżsi pacjenci są bardziej zagrożeni zgonem niż wyżsi.
      Ze statystyk zaprezentowanych w artykule opublikowanym na łamach pisma Intensive Care Medicine wynika, że wśród ponad 400 tys. dorosłych osób w stanie krytycznym najniżsi (o wzroście ok. 136 cm) umierali w szpitalu z większym prawdopodobieństwem - mężczyźni o 29%, a kobiety o 24% częściej - niż najwyżsi (o wzroście ok. 198 cm). W grupie najwyższych osób ryzyko zgonu w szpitalu wynosiło 21% dla mężczyzn i 17% dla kobiet.
      Badanie nie wskazało na związek przyczynowo-skutkowy, a na korelację.
      Często urządzenia i rurki umieszczane w ciele pacjenta występują tylko w jednym rozmiarze i nie da się ich łatwo dostosować do osób o różnych gabarytach - podkreśla dr Hannah Wunsch z Sunnybrook Hospital w Toronto. W pewnym momencie Kanadyjka zaczęła się więc zastanawiać, czy ograniczenia te mogą wpływać na opiekę nad pacjentami.
      Odkryliśmy, że nawet po wzięciu poprawki na czynniki, o których wiemy, że wpływają na ryzyko zgonu w szpitalu, nadal istnieje dość silna korelacja między wzrostem a śmiertelnością. Nie umiemy powiedzieć, co się właściwie dzieje. Możliwe, że wszystko, co robimy, może w pewien sposób [bardziej] szkodzić osobom niższym. Wunsch uważa więc, że planując terapię, lekarze powinni brać pod uwagę zarówno wagę, jak i wzrost pacjentów.
      W ramach studium ekipa Wunsch przeanalizowała dane z lat 2009-15, dot. pacjentów z 210 OIOM-ów z Wielkiej Brytanii. Objęły one 233 tys. mężczyzn i 184 tys. kobiet. U 45% zmierzono wzrost.
      Okazało się, że zwiększaniu wzrostu towarzyszył spadek śmiertelności. Choć za uzyskane wyniki mogą, oczywiście, odpowiadać różnice w leczeniu, nie zaobserwowano np. różnic w zgonach pacjentów mechanicznie wentylowanych, a podczas tych procedur wzrost jest brany pod uwagę (w respiratorze wprowadza się przynależną masę ciała - PBW - lub płeć i wzrost pacjenta).
      Autorzy raportu z pisma Intensive Care Medicine nie mogli określić, czy na wzrost wpłynęła choroba wieku dziecięcego, np. nowotwór, który może oddziaływać na długość życia. Nie brali też poprawki na różnice w opiece na poszczególnych OIOM-ach.
      Komentatorzy publikacji podkreślają, że wyniki nie są na tyle konkluzywne, by zmieniać praktykę kliniczną i że potrzeba dalszych badań w tej dziedzinie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Plasmodium vivax to zarodziec malarii odpowiedzialny za większość przypadków tej choroby występujących w Afryce subsaharyjskiej. Międzynarodowy zespół mikrobiologów informuje na łamach pisma mBio, że P. vivax nie tylko krąży w krwi, ale ukrywa się również w szpiku kostnym. Badania ludzi i nieczłowiekowatych ujawniły, że szpik kostny to istotne miejsce namnażania się i transmisji P. vivax. Ludzie, którzy nie wykazują żadnych objawów malarii i u których nie wykrywa się zarodźców we krwi, mogą mieć je w szpiku kostnym. Odkrycie to pozwala zrozumieć, dlaczego tak wiele infekcji P. vivax zostaje niewykrytych.
      Zainfekowani ludzie, którzy nie wykazują objawów, zarażają innych zanim sami zachorują, mówi weterynarz Nicanor Obaldia III, który wraz z Elamaranem Meibalanem z Uniwersytetu Harvarda stał na czele grupy badawczej. Naukowcy wykazali, że gametocyty P. vivax bardzo szybko dojrzewają w szpiku i mogą być przekazywane komarom przed wybuchem epidemii.
      W przeszłości infekcje P. vivax były uznawane za łagodną formę malarii, gdyż często choroba przechodzi bezobjawowo, we krwi wykrywa się niewiele zarodźców, a sama choroba jest mniej śmiertelna niż spowodowana przez Plasmodium falciparum, który odpowiada za 90% przypadków śmierci z powodu malarii. Jednak P. vivax może wywoływać bardzo poważne, nawet śmiertelne objawy, a na zakażenie tym zarodźcem narażony jest co trzeci mieszkaniec Ziemi.
      Matthias Marti z Uniwersytetu Harvarda zauważa, że ukryty w szpiku zarodziec może uniknąć wykrycia przez testy z krwi przez co służba zdrowia nie będzie znała rzeczywistej liczby chorych i rozmiarów potencjalnej epidemii. Jeśli w szpiku mamy duży rezerwuar zarodźców, które nie są obecne we krwi, to można źle oszacować liczbę osób przenoszących chorobę, wyjaśnia Marti.
      Podejrzewaliśmy, że gdzieś w organizmie znajduje się rezerwuar zarodźców, ale nikt dotychczas go nie znalazł, mówi Marti. Jednak jako, że P. vivax atakuje młode czerwone ciałka krwi, podejrzewano, że rezerwuarem jest szpik. Uczeni przeanalizowali tkankę 13 zarażonych martwych nieczłowiekowatych. Zbadali szpik kostny, płuca, wątrobę, mózg, jelita i tkankę podskórną. W mózgu, jelitach i tkance podskórnej zarodźce niemal nie występowały. Ale w wątrobie, szpiku i płucach odkryto przeciwciała przeciwko wszystkim formom rozwojowym pasożyta, nawet przeciwko tym, które nie występują we krwi. Kolejne badania ujawniły, że w wątrobie i szpiku gromadzi się nawet 30% zarodźców.
      Marti ma nadzieję, że wykorzystane przez jego zespół techniki przyczynią się do opracowania narzędzi diagnostycznych, które pozwolą w łatwy sposób sprawdzać, czy zarodźce nie zagnieździły się w szpiku. Dzięki temu możliwe byłoby lepsze szacowanie liczby chorych oraz ryzyka epidemii.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...