Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Białko odnawiające zdolność uczenia po bezsennej nocy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Receptory smakowe muszek owocowych wyczuwają rybonukleozydy (nukleozydy budujące RNA).
Ponieważ zwierzęta potrafią wytwarzać własne rybonukleozydy z węglowodanów i białek, wcześniej nie sądzono, że mogą być wyczuwane przez receptory smakowe.
Badając zdolność larw muszek do wykrywania różnych cukrów, zespół Huberta Amreina i Dushyanta Mishry z Texas A&M Health Science Center odkrył, że silnie interesują się one agarozą zawierającą zarówno rybozę, jak i RNA.
Okazało się, że larwy wykorzystują do tego białkowe receptory z podrodziny Gr28. Eksperymenty zademonstrowały, że neurony smakowe z ekspresją receptorów Gr28 są aktywowane przez rybozę i RNA, ale nie przez dezoksyrybozę. Kiedy geny Gr28 przetransferowano do wyczuwających cukry (fruktozę) neuronów smakowych, w których zwykle nie dochodzi do ich ekspresji, one także były aktywowane przez rybozę i RNA.
Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology zauważyli, że larwy Drosophila melanogaster, którym podawano pokarm pozbawiony rybonukleozydów, radziły sobie gorzej niż larwy hodowane na pełnej pożywce. Co więcej, larwy bez receptorów Gr28 rosły wolniej i wykazywały niższy wskaźnik przeżywalności.
Amerykanie uważają, że choć ciało może samo wytwarzać te związki, zdolność do ich wykrywania w środowisku zapewnia korzyści szybko rosnącym organizmom, np. larwom muszek (w ciągu paru dni muszą one bowiem zwiększyć masę aż 200-krotnie).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pozbawione seksu samce muszek owocowych (Drosophila melanogaster) szukają ukojenia w alkoholu. Prof. Troy Zars, neurobiolog z University of Missouri, uważa, że zidentyfikowanie molekularnych i genetycznych mechanizmów kontrolowania zapotrzebowania na nagrodę może potencjalnie wpłynąć na rozumienie uzależnień od narkotyków i alkoholu u ludzi.
Ostatnio akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zademonstrowali, że samce D. melanogaster, które wielokrotnie spółkowały w ciągu kilku dni, nie wykazywały preferencji w kierunku pożywienia zawierającego alkohol. Jeśli jednak samiec został odrzucony przez wybrankę lub nie miał dostępu do samic, pociąg do pokarmu zmieszanego z 15% alkoholem był u niego bardzo silny. Biolodzy uważają, że etanol zaspokajał zapotrzebowanie na fizyczną nagrodę.
Podczas eksperymentów na UCSF samce D. melanogaster umieszczano albo w pojemnikach z dziewicami, albo z samicami, które już spółkowały. Podczas gdy te pierwsze szybko kopulują, te drugie tracą zainteresowanie amorami na czas oddziaływania substancji zwanej peptydem seksu. Samce wstrzykują ją w czasie spółkowania razem ze spermą.
Odrzucone samce przestawały podejmować próby zdobycia samicy. Nie odzyskiwały wigoru i chęci nawet po umieszczeniu w pojemniku z dziewicami. Gdy zawiedzeni w miłości trafiali do pojemnika, gdzie mieli do dyspozycji 2 słomki: jedną zapewniającą czyste pożywienie, drugą z dostępem do jedzenia z domieszką alkoholu, można było zauważyć, że niezaspokojenie seksualne zwiększało chęć korzystania z procentów.
Amerykanie tłumaczą, że kopulacja podwyższa, a deprywacja zmniejsza poziom neuropeptydu F (NPF). Z kolei aktywacja lub inhibicja układu NPF ogranicza albo wzmacnia preferencje alkoholowe. Uzyskane wyniki łączą zatem doświadczenia seksualne (społeczne), aktywność układu NPF i spożycie etanolu. Sztuczna aktywacja neuronów NPF jest nagradzająca sama w sobie i eliminuje zdolność nagradzającą alkoholu. Wg naukowców, aktywność osi NPF-receptor NPF oddaje stan układu nagrody muszki i odpowiednio modyfikuje zachowanie.
Podczas doświadczeń Heberlein, Shohat-Ophir i inni zauważyli, że analogiczne zachowania da się wywołać za pomocą manipulacji genetycznych. Aktywując produkcję neuropeptydu F w mózgach samców, które nigdy nie spółkowały, można sprawić, że zachowują się one jak osobniki zaspokojone seksualnie, co przejawia się m.in. ukróceniem spożycia alkoholu. Z drugiej strony, obniżenie liczby receptorów NPF u samców po kopulacji sprawia, że zachowują się, jakby doznały odrzucenia (objawia się to wzmożonym piciem).
Jako komentator ustaleń ekipy doktora Galita Shohata-Ophira Zars podkreśla, że pokusa przełożenia wyników badań na muszkach na człowieka jest ogromna, zwłaszcza że u ssaków występuje homolog neuropeptydu F - neuropeptyd Y (NYP). Na razie jednak trudno ferować ostateczne wyroki w tej sprawie.
Jeśli okaże się, że neuropeptyd Y jest przetwornikiem między stanem psychicznym a tendencją do nadużywania alkoholu i narkotyków, będzie można opracować metody terapii bazujące na hamowaniu receptorów NYP - wyjaśnia dr Ulrike Heberlein z UCSF. Trwają właśnie testy kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy podanie neuropeptydu Y usuwa niepokój i inne zaburzenia nastoju. Skądinąd wiadomo bowiem, że w depresji i zespole stresu pourazowego, jednostkach chorobowych, które dość często wiążą się z nadużywaniem alkoholu i narkotyków, poziom neuropeptydu Y w mózgu spada. Manipulowanie poziomem NYP nie wydaje się jednak takie proste, ponieważ występuje on w całym mózgu i jak zademonstrowały badania na gryzoniach, wpływa na wiele funkcji, w tym odżywianie i sen.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy ze Szkoły Medycznej Vanderbilt University odkryli, że plastry nikotynowe mogą poprawiać pamięć starszych osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI). Raport na ten temat ukazał się w piśmie Neurology.
Amerykanie przeprowadzili półroczne badania na 67-osobowej próbie. Komentatorzy ich odkryć podkreślają, że choć perspektywa wyleczenia MCI, nim przekształcą się w pełnoobjawową demencję, jest kusząca, wyniki nie są ostateczne i w żadnym razie nie powinno się zachęcać ludzi do palenia. Teraz należy przeprowadzić dłuższe studium z większą liczbą uczestników.
Specjaliści już od jakiegoś czasu wiedzą, że w przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do utraty receptorów nikotynowych w mózgu. Poza tym nikotyna stymuluje zaangażowane w uczenie i pamięć neurony cholinergiczne (nie bez kozery leki stosowane w terapii demencji blokują enzym acetylocholinesterazę, nie dopuszczając do rozłożenia stymulującej receptory nikotynowe acetylocholiny). Zespół doktora Paula Newhousa już wcześniej wykazał, że dożylne podanie nikotyny poprawia pamięć u pacjentów z alzheimerem, wnioskowaliśmy zatem, że jeśli działa na początkowym stadium choroby Alzheimera, powinna zadziałać nawet w większym stopniu u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi.
Co ważne, żadna z uwzględnionych w studium osób nie paliła. U połowy zastosowano plastry nikotynowe, które dziennie dostarczały 15 mg alkaloidu. Reszcie naklejono plastry placebo. Ani pacjenci, ani eksperymentatorzy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy.
Po 6 miesiącach terapii podczas testów okazało się, że grupa z plastrami odzyskała 46% normalnego dla swojej grupy wiekowej poziomu funkcjonowania w zakresie pamięci długotrwałej, podczas gdy grupa kontrolna pogorszyła się w tym samym czasie aż o 26%. Niestety, wyniki nie są istotne statystycznie. Nie wiemy, czy korzyści utrzymują się przez dłuższy czas i czy oznaczają znaczącą poprawę.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiele osób, gdy dopada je popołudniowa senność, a drzemka w biurze lub na uczelni jest przecież wysoce niewskazana, sięga po coś słodkiego. Okazuje się jednak, że to nie cukier, ale białko podtrzymuje stan czuwania oraz reguluje wydatkowanie energii, sprzyjając zachowaniu szczupłej sylwetki.
Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge sprawdzali, jak poszczególne składniki odżywcze wpływają na neurony oreksynowe - grupę komórek podwzgórza i pnia mózgu (ich zmniejszona aktywność skutkuje narkolepsją, wiąże się też ze wzrostem wagi). Podczas eksperymentów na myszach okazało się, że aminokwasy stymulują neurony oreksynowe silniej niż cokolwiek innego.
Impulsy elektryczne generowane przez neurony oreksynowe pobudzają stan czuwania i mówią ciału, by spalało kalorie. Zastanawialiśmy się, czy składniki odżywcze mogą zmieniać te impulsy - wyjaśnia dr Denis Burdakov z Instytutu Nauk Metabolicznych.
Ponieważ neuronów oreksynowych jest niedużo i trudno je znaleźć, Brytyjczycy oznakowali je fluorescencyjnym markerem. Później wprowadzali różne składniki odżywcze, m.in. kombinację aminokwasów występującą w białku jaja kurzego, i śledzili aktywność interesujących ich komórek nerwowych.
Wcześniejsze badania tej samej grupy wykazały, że glukoza blokuje komórki oreksynowe, co uznano zresztą za przyczynę senności poposiłkowej. Kiedy tym razem przyglądano się oddziaływaniom między cukrem a aminokwasami, okazało się, że aminokwasy zapobiegają blokowaniu neuronów oreksynowych przez glukozę.
Burdakov i inni cieszą się, że dzięki ich eksperymentom wyjaśniło się, czemu posiłki białkowe sprawiają, że ludzie czują się bardziej czujni i mniej wyciszeni niż po posiłkach węglowodanowych. To ekscytujące, że decydując, co chcemy zjeść, dysponujemy racjonalnymi metodami dostrajania wybranych komórek mózgu, by były bardziej lub mniej aktywne.
Aby zwalczyć otyłość i bezsenność, które dręczą współczesne społeczeństwo, potrzebujemy więcej informacji o tym, jak dieta wpływa na sen i komórki sterujące apetytem. Obecnie badania sugerują, że jeśli masz wybór między tostem z dżemem a tostem z jajkiem, wybierz drugą opcję. Nawet jeśli oba zawierają zbliżoną liczbę kalorii, odrobina białka powie organizmowi, żeby po posiłku spalił ich więcej - podsumowuje Burdakov.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.