Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wbrew temu, co dotąd powtarzano, wyeliminowanie lub znaczne ograniczenie tłuszczów w diecie chorych z niewydolnością serca wcale nie musi być korzystne. Wyniki studium zespołu z Case Western Reserve University pokazują, że dieta wysokotłuszczowa poprawia działanie mechaniczne serca, czyli jego zdolność pompującą.

Czy to oznacza, że mogę wyjść z domu i zjeść mojego Big Maca, chociaż miałam 5 zawałów? Nie, ale terapia, którą prowadzi się na zasadzie dostarczania sercu odpowiedniej ilości energii do wykorzystania lub do podtrzymania normalnego profilu metabolicznego, może być korzystna – tłumaczy biofizyk dr Margaret Chandler.

Badanie, którego wyniki opublikowano w piśmie American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, sugeruje, że dla uszkodzonego serca korzystna będzie zbilansowana dieta. Powinny w niej występować zarówno jedno-, jak i wielonienasycone kwasy tłuszczowe, a mono- i disacharydy, fruktozę i sacharozę, należałoby zastąpić złożonymi węglowodanami.

U zdrowej osoby serce pozyskuje energię do ciągłej pracy z tłuszczów i cukrów, przy czym tłuszcze zapewniają więcej energii. Gdy u pacjenta dojdzie do niewydolności lub niedokrwienia, serce wydaje się preferować glukozę w roli paliwa, ponieważ do uzyskania energii potrzeba mniejszej ilości tlenu.

Zaczynając badania, Amerykanie sądzili, że zwierzęta po zawale, którym podawano wysokotłuszczową karmę, będą miały nadmiar tłuszczów w tkankach, co w konsekwencji będzie toksycznie wpływać na serce. Ku ich zaskoczeniu, okazało się, że poprawiła się czynność pompująca serca.

Podczas dalszych testów akademicy ustalili, że zwierzęta z niewydolnością serca na diecie niskotłuszczowej były w stanie wytwarzać insulinę i transportować glukozę z krwi do komórek tak samo sprawnie jak zdrowe osobniki. W zwierzęcych modelach niewydolności serca połączonej z dietą obfitującą w tłuszcze występowały objawy insulinooporności, przez co serce pobierało mniej glukozy. Badacze z Case Western Reserve University uważają zatem, że ich eksperyment wykazał, że stan insulinooporności jest w rzeczywistości korzystny dla niedomagającego serca. Oznacza to bowiem, że może do niego dotrzeć więcej tłuszczów, czyli preferowanego źródła energii. Ponieważ wskutek uszkodzenia serce nie jest w stanie zrobić tego samo, Amerykanie manipulowali jego metabolizmem, by przybliżyć działanie mięśnia tak blisko normy, jak to tylko możliwe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia mogą poprawić pamięć u osób z niewydolnością serca.
      Zgodnie z badaniem, którego wyniki zaprezentowano na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, problemy poznawcze występują aż u 2/3 pacjentów z niewydolnością serca.
      Włoscy naukowcy podkreślają, że osoby, które w ciągu 6-min testu (ang. 6 minute walk test, 6MWT) pokonały większą odległość, a także ludzie młodsi i lepiej wykształceni rzadziej wykazywali deficyty poznawcze. Wyniki sugerują zatem, że sprawniejszych pacjentów cechuje zdrowsze funkcjonowanie mózgu.
      Przekaz dla pacjentów jest taki, że powinni się gimnastykować. Na razie nie mamy bezpośrednich dowodów, że aktywność fizyczna poprawia funkcjonowanie poznawcze chorych z niewydolnością serca, ale wiemy, że wpływa ona korzystnie zarówno na jakość, jak i długość ich życia. Dodatkowo badania na starszych dorosłych wykazały, że ćwiczenia wiążą się z poprawą funkcji poznawczych. W przyszłości mamy nadzieję wykazać, że tak samo jest w przypadku pacjentów z niewydolnością serca - opowiada prof. Ercole Vellone z Università degli Studi di Roma Tor Vergata.
      Do funkcji poznawczych szczególnie uszkodzonych u chorych z niewydolnością serca należą pamięć, prędkość przetwarzania, a także funkcje wykonawcze, tj. zwracanie uwagi, planowanie, ustanawianie celów, podejmowanie decyzji i rozpoczynanie realizacji zadań.
      To obszary ważne dla zapamiętania informacji związanych z leczeniem i właściwą reakcją na proces chorobowy. Pacjenci z niewydolnością serca z łagodnym zaburzeniem poznawczym [ang. mild cognitive impairment, MCI] mogą np. zapominać o przyjmowaniu leków i nie rozumieć, że tycie to sytuacja alarmowa wymagająca interwencji.
      Studium ekipy Vellone'a unaocznia, że dysfunkcja poznawcza jest częstym problemem u osób z niewydolnością serca; 67% ma co najmniej lekką jej postać. Klinicyści muszą dostosować do tego swoje podejście, np. angażując opiekunów z rodziny, by nadzorowali przyjmowanie leków.
      W badaniu wykorzystano dane ze studium HF-Wii, które objęło 605 pacjentów z niewydolnością serca z 6 krajów. Średnia wieku wynosiła 67 lat; 71% próby stanowili mężczyźni. Funkcjonowanie poznawcze określono za pomocą Montrealskiego Testu do Oceny Stanu Poznawczego (ang. Montreal Cognitive Assessment, MoCA), a tolerancję wysiłku pacjentów zbadano, wykorzystując 6MWT.
      Funkcjonuje błędne przekonanie, że pacjenci z niewydolnością serca nie powinni ćwiczyć. To, oczywiście, nieprawda. Trzeba [po prostu] znaleźć aktywność, która sprawia przyjemność i wykonywać ją regularnie. [...] Mamy mocne dowody, że to poprawi stan zdrowia i pamięć i sprawi, że poczujesz się lepiej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kurkumina, żółto-pomarańczowy barwnik z bulw ostryżu długiego, główny składnik przyprawy curry, pomaga zmniejszyć nietolerancję wysiłku związaną z niewydolnością serca.
      Kurkumina jest od stuleci wykorzystywana w tradycyjnej medycynie azjatyckiej, głównie do leczenia dolegliwości żołądkowo-jelitowych i ran skóry. Badania w coraz większym stopniu sugerują, że może ona zapobiegać lub ograniczać wyniszczenie mięśni w przebiegu szeregu chorób. Zalicza się do nich również niewydolność serca.
      U osób z przewlekłą niewydolnością serca z niską frakcją wyrzutową (ang. heart failure with low ejection fraction, HFrEF) występuje nietolerancja wysiłku. Wcześniejsze studia pokazały, że wiąże się ona z podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego.
      Niewydolność serca oznacza także niższą ekspresję enzymów przeciwutleniających w mięśniach. Przyczyna tego zjawiska pozostaje jednak nieznana. Ponieważ enzymy przeciwutleniające zapobiegają i naprawiają uszkodzenia wynikające ze stresu oksydacyjnego, podwyższanie ich poziomu może poprawiać wydolność wysiłkową pacjentów z niewydolnością serca.
      Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Nebraski dywagowali, że do zmniejszonej wydolności wysiłkowej przyczynia się ograniczona ekspresja Nrf2 - białka, które reguluje ekspresję protein przeciwutleniających i które chroni przed uszkodzeniem oksydacyjnym wyzwalanym przez uraz i stan zapalny - w mięśniach szkieletowych.
      Podczas testów sprawdzano, czy kurkumina, która jest znanym aktywatorem Nrf2, może pomóc w zachowaniu lub zwiększeniu wydolności wysiłkowej w modelu niewydolności serca (u myszy z obniżoną frakcją wyrzutową).
      W ramach eksperymentu jednej grupie gryzoni z HFrEF przez 8 tygodni podawano codziennie kurkuminę (dawka wynosiła 50 mg/kg); naukowcy wykorzystali do tego celu podskórną minipompę osmotyczną. Pozostałym chorym myszom niczego nie aplikowano. Amerykanie utworzyli też 2 grupy kontrolne zdrowych zwierząt: jednej podawano kurkuminę, drugiej nie.
      Przed i po terapii kurkuminowej autorzy artykułu z Journal of Applied Physiology badali wydolność wysiłkową myszy (prędkość maksymalną, dystans pokonywany do wyczerpania czy siłę uchwytu). By ocenić poziom ekspresji enzymów, badano też włókna mięśniowe.
      Okazało się, że pod wpływem kurkuminy u myszy z niewydolnością serca wzrosła ekspresja Nrf2 oraz poziom ekspresji enzymów przeciwutleniających. Obie grupy dostające kurkuminę (chore i zdrowe) prezentowały zwiększoną wydolność wysiłkową; porównań dokonywano do grup niedostających pochodnej polifenoli.
      Amerykanie podkreślają, że u myszy z HFrEF kurkumina znosiła zmniejszoną siłę i szybką męczliwość mięśnia płaszczkowatego i prostownika długiego palców.
      Dane sugerują, że aktywacja Nrf2 w mięśniach szkieletowych może stanowić nową strategię terapeutyczną, wymierzoną w poprawę jakości życia pacjentów z HFrEF.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności.
      Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym.
      Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością.
      W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium.
      Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up).
      Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy zdrowa, ale nieaktywna osoba zacznie się ruszać, błyskawicznie zmienia się ekspresja genów w mięśniach szkieletowych. Naukowcy z Karolinska Institutet podkreślają, że to kwestia minut i wystarczy godzina ćwiczeń, by wzrosła aktywność genów wspomagających rozkład tłuszczów (Cell Metabolism).
      Nasze mięśnie są naprawdę plastyczne - twierdzi prof. Juleen Zierath. Szwedzi wykazali, że w DNA pobranym z mięśni szkieletowych ludzi, którzy właśnie ćwiczyli, jest mniej grup metylowych niż przed ćwiczeniami. Zmiany zachodzą w obrębie pasm DNA stanowiących "lądowisko" dla czynników transkrypcyjnych, które biorą udział we włączaniu genów odpowiedzialnych za adaptację mięśni do aktywności fizycznej.
      Badając zmiany epigenetyczne zachodzące wskutek forsownych ćwiczeń, Zierath, Romain Barrès i inni wykonali biopsje mięśnia udowego 8 mężczyzn, którzy prowadzili raczej siedzący tryb życia. Okazało się, że grupa metylowa zniknęła z kilku genów zaangażowanych w metabolizm tłuszczów. Demetylacja pozwalała na produkcję większej ilości białek.
      Zespół uważa, że za zaobserwowane zjawisko może odpowiadać uwalnianie jonów wapnia przez retikulum endoplazmatyczne komórek mięśniowych (ER zachowuje się tak pod wpływem potencjału czynnościowego, tutaj wywołanego ćwiczeniami). Kiedy pobrane próbki wystawiono na oddziaływanie kofeiny, która zwiększa poziom wapnia w mięśniach, także zaszła demetylacja. Zierath nie zaleca jednak zastępowania ruchu filiżanką kawy, bo mała czarna nie zapewnia pozostałych korzyści wynikających z ćwiczenia.
      Od jakiegoś czasu wiadomo, że ćwiczenia wywołują w mięśniach zmiany, w tym nasilenie metabolizmu cukrów i tłuszczów. My odkryliśmy, że najpierw zachodzą zmiany w metylacji. Co ciekawe, kiedy w laboratorium doprowadzano do skurczów mięśni, zachodziły identyczne zmiany epigenetyczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
×
×
  • Create New...