Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Dieta odwraca skutki nefropatii cukrzycowej

Recommended Posts

Dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa, czyli tzw. dieta ketogeniczna, prowadzi u myszy z nerkami uszkodzonymi przez cukrzycę typu 1. i 2. (nefropatią cukrzycową) do odwrócenia chorobowych zmian. Naukowcom z Mount Sinai School of Medicine udało się też zidentyfikować geny związane z cukrzycową niewydolnością nerek, na których ekspresję można wpływać właśnie za pośrednictwem diety.

Zespół doktora Charlesa Mobbsa prowadził eksperymenty na myszach genetycznie predysponowanych do wystąpienia cukrzycy typu 1. lub 2. Naukowcy dopuszczali, by u gryzoni rozwinęła się cukrzycowa nefropatia. Następnie połowę zwierząt kierowano do grupy odżywianej zgodnie z zasadami diety ketogenicznej, podczas gdy grupa kontrolna pozostawała na standardowej diecie wysokowęglowodanowej. Okazało się, że po 8 tygodniach u gryzoni z grupy eksperymentalnej molekularne i funkcjonalne wskaźniki nefropatii uległy znacznej poprawie. Analizy mikroskopowe wykazały, że związane z cukrzycą typu 2. patologiczne zmiany w nerkach uległy częściowemu odwróceniu.

Nasze studium jako pierwsze zademonstrowało, że sama interwencja dietetyczna wystarczy do wyeliminowania poważnego powikłania cukrzycy – podkreśla Mobbs.

Dieta ketogeniczna wiąże się ze spożywaniem niewielkiej ilości węglowodanów, umiarkowanych ilości białek i dużych ilości tłuszczów. Zazwyczaj wykorzystuje się ją do kontrolowania napadów u dzieci z epilepsją. Założenie jest takie, że wiele komórek może pozyskiwać energię z ketonów, które są wytwarzane przy niskim poziomie glukozy i wysokim stężeniu tłuszczów we krwi. Skoro w cukrzycowym uszkodzeniu nerek kluczową rolę odgrywa właśnie metabolizm glukozy, naukowcy z Mount Sinai dywagowali, że dieta ketogeniczna powinna zablokować toksyczny wpływ tego związku. W związku z ekstremalnymi wymogami dieta ketogeniczna nie jest długoterminowym rozwiązaniem dla dorosłych, wg Mobbsa, wystarczy jednak krótszy czas, by zresetować ekspresję genów i patologiczne procesy prowadzące do niewydolności nerek.

Amerykanie opisali szereg powiązanych ze stresem komórkowym genów, o których roli w rozwoju nefropatii cukrzycowej dotąd nie wiedziano. Ich ekspresja zmniejszała się u zwierząt na diecie ketogenicznej.

W przyszłości Amerykanie chcą określić mechanizm odwracania przez dietę ketonową cukrzycowego uszkodzenia nerek oraz niewydolności związanej z wiekiem. Mobbs sądzi, że dieta ta powinna się także sprawdzić w przypadku retinopatii, która prowadzi do utraty wzroku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

powinno być "dieta niskowęglowodanowa, a zarazem wysokotłuszczowa" zamiast "dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa"

Share this post


Link to post
Share on other sites

powinno być "dieta niskowęglowodanowa, a zarazem wysokotłuszczowa" zamiast "dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa"

 

Właśnie! Dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa to znaczy wysokobiałkowa? Bo jeśli do tego jeszcze ma być niskobiałkowa to już lepiej napisać "głodowa".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
      Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
      Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
      Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
      Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
      Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
      Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
      W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta ketogeniczna działa, ale krótkoterminowo. Po ponad tygodniu jej stosowania pojawiają się pierwsze niekorzystne efekty. Do takich wniosków doszli naukowcy z Yale University, którzy prowadzili eksperymenty na myszach. Badania te pokazują, że krótkoterminowe stosowanie diety ketogenicznej może przynieść korzyści i otwierają drogę do badań klinicznych na ludziach.
      Dieto ketogeniczna, w ramach której 99% kalorii pochodzi z tłuszczu i białka, a jedynie 1% z węglowodanów, jest coraz bardziej popularna. Kolejni celebryci informują, że dzięki niej stracili na wadze.
      Naukowcy z Yale University informują na łamach Nature Metabolism, że zarówno pozytywne jak i negatywne skutki stosowania tej diety są związane z limfocytami T gamma delta (T γδ). Główny autor badań, profesor Vishwa Deep Dixit, wyjaśnia, że dieta ketogeniczna powoduje, że organizm zaczyna spalać tłuszcz. Jako, że zakłada ona spożywanie minimalnych ilości węglowodanów, prowadzi do spadku poziomu cukru we krwi. Organizm reaguje tak, jakby głodował, i zaczyna pobierać energię z tłuszczu a nie z węglowodanów. Źródłem energii dla organizmu stają się pośrednie metabolity tłuszczu, zwane ciałami ketonowymi. Gdy zaś organizm spala ciała ketonowe, rozprzestrzeniają się w nim chroniące tkanki limfocyty T γδ.
      Dzięki zwiększonej obecności tych komórek zmniejsza się ryzyko cukrzycy i stanów zapalnych, poprawia się metabolizm organizmu. Po tygodniu u myszy na diecie ketogenicznej zaobserwowano zmniejszenie poziomu cukru i stanu zapalnego. Jednak gdy organizm sądzi, że głoduje, jednocześnie z trawieniem tłuszczu rozpoczyna proces jego gromadzenia.
      Jak informuje profesor Dixit, gdy myszy pozostawały na diecie ketogenicznej dłużej niż tydzień, zaczynały spożywać więcej tłuszczu niż spalały, pojawiała się u nich cukrzyca i otyłość. Straciły też chroniące je komórki T γδ, dodaje uczony.
      Naukowiec stwierdza, że anegdotyczne twierdzenia o korzyściach z diety ketogenicznej powinny zostać zweryfikowane w badaniach klinicznych. Zanim zalecimy taką dietę, powinniśmy poznać wyniki dużych kontrolowanych badań klinicznych. Trzeba lepiej zrozumieć mechanizmy metaboliczne i immunologiczne oraz ocenić ryzyko dla osób z nadwagą i w stanie przedcukrzycowym, stwierdza.
      Jeśli takie badania potwierdziłyby, że krótko stosowana dieta ketogeniczna przynosi korzyści, byłaby to dodatkowa dobra wiadomość. Kto chce być wiecznie na diecie?, retorycznie pyta Dixit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...