Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Badania naukowców z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii pokazały, że w Australii aż 10% dzieci w wieku 8-12 lat nie potrafi poprawnie zidentyfikować smaku, stwierdzając, że to słodki, słony, gorzki lub kwaśny. Wśród dzieci aborygeńskich odsetek zaburzeń jest jeszcze wyższy i sięga 12%.

Światowa Organizacja Zdrowia uznaje występowanie zaburzeń smaku u większej niż 4% części populacji za duży problem w dziedzinie zdrowia publicznego, dlatego koniecznie trzeba szybko zweryfikować uzyskane przez nas wyniki – podkreśla główny autor studium prof. David Laing. Biorąc pod uwagę rosnącą liczbę dowodów na istnienie związku między utratą smaku a zaburzeniami odżywiania, częstość występowania utraty smaku, jaką wyliczyliśmy w naszym studium, sugeruje, że zdrowie wielu dzieci jest zagrożone.

Laing podkreśla, że już wcześniej wykazano, że zaburzenia smaku prowadzą do sporych zmian w zachowaniach związanych z odżywianiem i mogą stanowić jeden z czynników przyczyniających się do przybierającej na sile epidemii dziecięcej otyłości.

W ramach studium akademicy z antypodów testowali 432 dzieci w wieku od 8 do 12 lat z sześciu szkół podstawowych w Dubbo. Zaburzenia smaku wykryto u 20 ze 166 dzieci aborygeńskich (12%) i 21 z 266 dzieci nieaborygeńskich (7,9%). Zidentyfikowanie słodyczy stanowiło najpowszechniejszy problem, ponieważ niemal 2/3 (65,9%) z 41 dzieci z zaburzeniami nie było w stanie rozpoznać tego smaku. Wiele maluchów cierpiało na więcej niż jedno zaburzenie smaku.

Jak wyjaśnia prof. Laing, upośledzenie smaku może być spowodowane rozmaitymi chorobami, np. porażeniem Bella (samoistnym porażeniem nerwu twarzowego), niewydolnością nerek, cukrzycą, chorobami jamy ustnej i ślinianek oraz infekcjami ucha środkowego. Wysoki wskaźnik zapaleń ucha środkowego u dzieci aborygeńskich poniżej 6. roku życia może tłumaczyć zwiększoną częstotliwość zaburzeń smaku w tej grupie.

Bez względu na przyczynę i przynależność etniczną badanych, biorąc pod uwagę wiek dzieci, jest bardzo prawdopodobne, że u wielu z nich utrata smaku jest stała. Jaki wpływ będzie to mieć na zwyczaje żywieniowe i zdrowie w dłuższej perspektywie, nie wiadomo.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nie wiedzialem, ze ta choroba uszu moze wplywac na smak, ciekawe.

 

ale slyszalem o tej chorobie wsrod aborygenow, ponoc jest od zarania dziejow u nich stalym elementem ich zycia. skutek jej jest taki, ze ponoc jednego dnia czlowiek moze sieobudzic i miec doskonaly sluch, a nastepnego dnia byc kompletnie gluchybm, innego jeszcze miec dobry sluch w jakimstam zakresie czestotliwosci, a na inne (glownie na wysokie) czestotliwosci byc gluchym. kompletnie losowo, przez cale zycie to sie ciagnie.

 

powszechnosc tej choroby miala na aborygenow tak silny wplyw, ze w zadnym nie bedacym mieszanka z jezykiem angielskim) aborygenskim jezyku nie ma spolglosek szczelinowych (s, sz, ż, ś, ź it), bo najzywczajniej w swiecie malo ktory aborygen jest w stanie je uslyszec, a przynajmniej malo ktory jest w stanie je uslyszec kazdego dnia (problemy z odbiorem wysokich czestotliwosci, czyli sykow, szumow itp), co rekompensuja sobie ogromnym bogactwem nosowek (m, n itp), ktorych wiekszosci uropejczycy nie sa w stanie nawet odroznic (bo nie jestesmy wyczuleni na subtenlosci je odrozniajace) nawet w warunkach laboratoryjnych ;)

 

taki troche offtop, skojarzylo mi sie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

dr Jaworski z uniwerku szczecinskiego i... nie pamietam dokladnie tytulu ani nazwiska, chyba Gillian (z Australii) robili badania i wyklady na ten temat na konferencji University in Diversity (czy jakos tak to sie nazywalo) ;)

 

 

btw, przydalaby sie opcja edycji postow, to bym popoprawial literowki w poprzednim ;/

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli chcemy lepiej zrozumieć warunki rozwoju, do jakich dzieci mogą być najlepiej przystosowane, powinniśmy przyjrzeć się łowcom-zbieraczom, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Journal of Child Psychology and Psychiatry. W końcu, jak przypominają, H. sapiens przez ponad 95% swojej historii był łowcą-zbieraczem.
      Zdaniem doktorów Nikhila Chudhary'ego i Annie Swanepoel badania nad dziećmi łowców-zbieraczy mogą poprawić warunki, w jakich żyją dzieci w krajach rozwiniętych.
      Badacze zauważają, że większa intensywność kontaktu bezpośredniego, dotyku, większa sieć osób opiekujących się dzieckiem mogą być korzystne dla rozwiniętych społeczeństw. A dla dziecka korzystne będzie więcej kontaktu z innymi dziećmi oraz bardziej aktywna edukacja w grupach składających się z dzieci w różnym wieku. Dlatego też antropolog ewolucyjny Chaudhary i psychiatra dziecięca Swanepoel wzywają do podjęcia badań nad zdrowiem psychicznym dzieci w społecznościach łowiecko-zbierackich.
      Uczeni zauważają, że dzieci z takich społeczeństw prowadza zupełnie inny tryb życia niż dzieci z krajów rozwiniętych. Spotykają się też z wieloma wyzwaniami i trudnościami, jakich nie doświadczają ich rówieśnicy z naszej części świata, dlatego też ich dzieciństwa nie należy idealizować.
      Naukowcy opisali zaobserwowane przez siebie różnice, które mogą znacząco wpływać na dobrostan dzieci. Zauważyli, że dzieci w krajach rozwiniętych mają niewiele kontaktu fizycznego z innymi ludźmi. Na przykład w Bostwanie w plemieniu !Kung dzieci w wieku 10-20 tygodni aż przez 90% dnia mają fizyczny kontakt z innym człowiekiem, a gdy płaczą to w niemal 100% otoczenie reaguje, najczęściej je przytulając i pocieszając. Krzyczenie czy upominanie płaczącego dziecka są tam niezwykle rzadkie. Tak wielkie zwracanie uwagi na dziecko jest możliwe, gdyż bardzo dużą rolę w opiece odgrywają inni ludzie niż rodzice.
      W wielu społecznościach zbieracko-łowieckich bardzo rozpowszechnione jest allorodzicielstwo, kiedy to osoby inne niż rodzice opiekują się dziećmi. Allorodzice zajmują się nimi przez połowę czasu. Na przykład wśród Efe w DRK dziecko przed osiągnięciem 18 tygodnia życia ma średnio 14 opiekunów dziennie, a opieka nad nim jest przekazywana średnio 8-krotnie w ciągu godziny.
      Obecnie rodzice mają znacznie mniej pomocy w opiece nad dzieckiem ze strony sieci rodziny i znajomych niż prawdopodobnie mieli w czasie całej ewolucyjnej historii człowieka. Ta różnica może wytwarzać presję ewolucyjną, która jest szkodliwa i dla dzieci i dla opiekunów, mówi Chaudhary. Dostępność innych opiekunów może zmniejszać zarówno poziom stresu w rodzinie, jak i ryzyko depresji u matki, które mają bardzo negatywny wpływ na dobrostan i rozwój dziecka, dodaje uczony.
      Autorzy badań podkreślają, że allorodzicielstwo to jedna z kluczowych cech adaptacyjnych człowieka i jest czymś przeciwnym niż proponowane obecnie intensywne macierzyństwo, zakładające, że matki powinny samodzielnie zajmować się dziećmi. Taka narracja może prowadzić do wyczerpania matki i mieć niebezpieczne konsekwencje, mówią Chaudhary i Swanepoel.
      Generalnie rzecz ujmując, w społecznościach łowiecko-zbierackich dziećmi opiekuje się olbrzymia liczba osób, nierzadko na dziecko przypada więcej niż 10 opiekunów. Tymczasem w krajach rozwiniętych zasady opieki są zupełnie inne, nawet w miejscach nastawionych na opiekę nad dziećmi. Na przykład brytyjskie Ministerstwo Edukacji wymaga, by w żłobkach przypadał 1 opiekun na 3 dzieci w wieku do 2 lat i 1 opiekun na 4 dzieci w wieku 2-3 lat. Niemowlęta i dzieci w wieku poniemowlęcym w społecznościach łowców-zbieraczy mają w najbliższym otoczeniu licznych opiekunów. Z punktu widzenia dziecka ta bliskość i interakcja są zupełnie czymś innym niż to, czego doświadczają dzieci w Wielkiej Brytanii. Jeśli dziećmi będzie zajmowało się jeszcze mniej osób niż obecnie, musimy rozważyć możliwość, że odbędzie się to ze szkodą dla dzieci, uważają naukowcy.
      U łowców-zbieraczy dzieci odgrywają znacznie większą rolę w opiece nad niemowlętami niż w społeczeństwach rozwiniętych. W niektórych miejscach już czterolatkowie opiekują się młodszymi dziećmi i potrafią dobrze to robić, a czymś normalnym jest dziecko, które przed osiągnięciem wieku nastoletniego zajmuje się niemowlętami. Tymczasem w krajach rozwiniętych zaleca się, by opiekunem niemowlęcia był co najmniej starszy nastolatek. W krajach rozwiniętych dzieci mają dużo zajęć w szkole i mniej możliwości do opiekowania się innymi dziećmi. Powinniśmy co najmniej rozważyć opiekę nad niemowlętami przez starsze rodzeństwo, dzięki czemu będzie mogło ono rozwinąć swoje umiejętności społeczne, wyjaśnia Chaudhary.
      Autorzy badań zauważają też, że w społecznościach łowiecko-zbierackich rzadko mamy do czynienia z takim modelem nauczania, jak u nas. Najczęściej dzieci uczą się poprzez obserwację i naśladowanie. A dzieci w wieku 2-16 lat dużą część czasu spędzają w grupach o mieszanym wieku bez nadzoru dorosłych. Uczą się od siebie nawzajem, nabywając wiedzę i nowe zdolności poprzez zabawę i eksplorację. Tam nauka i zabawa to jedność. W krajach rozwiniętych czynności te są wyraźnie rozdzielone.
      Uczenie się w klasach jest czymś obcym temu, jak człowiek uczył się przez niemal całą swoją historię. Oczywiście naukowcy zauważają, że umiejętności potrzebne w społeczeństwie łowiecko-zbierackich są zupełnie inne od tego, co jest potrzebne w gospodarkach rynkowych, gdzie nauka w klasach jest niezbędna. Jednak dzieci mogą posiadać pewne psychologiczne cechy odnośnie bardziej naturalnego sposobu nauczania, które można by wykorzystać również w krajach rozwiniętych, stwierdzają.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od marca bieżącego roku w 35 krajach na świecie, w tym i w Polsce, odnotowano ponad 1000 przypadków zachorowania na ciężkie zapalenie wątroby u dzieci. Jako pierwsza świat zaalarmowała Szkocja, w której tylko w marcu i kwietniu odnotowano aż 13 takich przypadków, podczas gdy zwykle w ciągu całego roku odnotowuje się nie więcej niż 4. Szybko okazało się, że podobne wzrosty odnotowano też w Anglii i USA, a w maju informowaliśmy, że choroba dotarła też do Polski.
      Zdecydowana większość przypadków dotyczyła dzieci poniżej 5. roku życia. Większość z nich wyzdrowiała, chociaż u niektórych konieczne były przeszczepy wątroby. Odnotowano też przypadki zgonów.
      Naukowcy z University College London, Great Ormond Street Hospital for Children oraz University of Glasgow donieśli właśnie, że udało im się określić przyczynę zachorowań. W dwóch różnych badaniach stwierdzili oni, że najbardziej prawdopodobną przyczyną jest dependowirus AAV2 (adeno-associated virus 2). Ten znany dotychczas jako nieszkodliwy wirus należy do rodziny Parvoviridae. Dependowirusy zawdzięczają swoją nazwę faktowi, że ich cykl replikacyjny zależy od wirusa wspomagającego, którym jest adenowirus lub wirus herpes. AAV2 był obecny w tkance 96% osób badanych w ramach obu studiów. Dlatego też naukowcy sądzą, że tajemnicze ostre zapalenie wątroby u dzieci to skutek jednoczesnej infekcji AAV2 i adenowirusem. Znacznie rzadziej znajdowano zaś AAV2 i wirusa herpes HHV6.
      Mimo że wciąż nie odpowiedzieliśmy na cześć pytań dotyczących przyczyny nagłego wzrostu liczby przypadków ostrego zapalenia wątroby, mamy nadzieję, że uzyskane przez nas wyniki uspokoją rodziców, którzy martwili się, że przyczyną zachorowań jest COVID-19. Nie znaleźliśmy żadnego bezpośredniego związku pomiędzy tą chorobą a zarażeniem SARS-CoV-2. Widzimy za to, że najsilniejszym biomarkerem badanych przypadków zachorowań jest obecność AAV2 w wątrobie i/lub we krwi, mówi profesor Judith Breuer z UCL. Dodatkowo obecność HHV6 i adenowirusa w zniszczonych wątrobach pięciorga dzieci, które wymagały przeszczepu stawia pytanie o rolę współistniejących infekcji tymi trzema wirusami w najcięższych przypadkach, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...