Sign in to follow this
Followers
0
Cukrzyca typu 2. ma podłoże immunologiczne?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest.
Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej.
Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu.
W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje.
Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej.
Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu.
Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven.
Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg.
Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.