Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Bliskość autostrady uszkadza mózg

Recommended Posts

Uczeni z University of Southern California odkryli, że zanieczyszczenia związane z transportem samochodowym uszkadzają mózgi myszy. Toksyna uszkadzająca mózg nie pochodzi z rur wydechowych samochodów, ale jest mieszaniną spalin, zwietrzałych elementów samochodów i nawierzchni drogi.

Naukowcom udało się w laboratorium odtworzyć skład powietrza, z którym mamy do czynienia przy drogach o dużym natężeniu ruchu. Następnie poddano myszy laboratoryjne oddziaływaniu takiego powietrza. Okazało się, że doszło do uszkodzenia neuronów odpowiedzialnych za pamięć i uczenie się, w mózgu znaleziono ogniska zapalne podobne do tych związanych z przedwczesnym starzeniem się oraz chorobą Alzheimera, a u młodych myszy neurony nie rozwinęły się tak dobrze, jak u zwierząt niepoddanych oddziaływaniu zanieczyszczonego powietrza.

Cząsteczki, które uszkadzają mózg mają średnicę od kilkudziesięciu do 200 nanometrów. „Nie możemy ich zobaczyć, ale są one wdychane i wpływają na neurony, co grozi długoterminowymi konsekwencjami zdrowotnymi" - mówi profesor Celeb Finch, główny autor badań. Uczony dodaje, że przeprowadzono wiele badań, które wykazały związek pomiędzy spalinami samochodowymi a problemami zdrowotnymi, a jego badania są pierwszymi pokazującymi fizyczny wpływ zanieczyszczeń na komórki mózgu.

Podczas badań myszy były wystawione na działanie zanieczyszczonego powietrza przez stosunkowo krótki czas. Było to 150 godzin rozłożone w trzech sesjach na 10 tygodni.

Naukowcy chcą teraz zbadać, jak funkcjonuje pamięć zwierząt narażonych na tego typu zanieczyszczenia, jak wpływają one na ich płodność i rozwój płodu, czy mają wpływ na długość życia, jak takie zanieczyszczenia reagują na inne czynniki, jak np. temperatura czy obecność ozonu. Będą też szukali potencjalnych metod leczenia wspomnianych uszkodzeń mózgu, postarają się sprawdzić, czy istnieje jakaś różnica pomiędzy zanieczyszczeniami stworzonymi w laboratorium a występującymi przy drogach oraz jak przebiegają reakcje chemiczne pomiędzy cząsteczkami a komórkami mózgu.

Profesor Finch zauważa, że nawet jeśli całkowicie zrezygnujemy z samochodów spalinowych i przesiądziemy się na pojazdy elektryczne, to nie rozwiąże to problemu. Z pewnością doprowadziłoby to do znacznego zmniejszenia zanieczyszczeń, ale obecnie i tak większość energii elektrycznej uzyskujemy ze spalania węgla, które jest wielkim źródłem nanocząsteczek w powietrzu - mówi uczony. Problemowi zaradziłoby zmniejszenie ilości nanocząsteczek, a zatem nie tylko rezygnacja z silników spalinowych, ale również czyste technologie produkcji energii - dodaje.

Badania Fincha dostarczyły kolejnych dowodów na szkodliwość używania silników spalinowych. Wcześniej wykazano, że np. w mózgach mieszkańców Mexico City znaleziono więcej ognisk zapalnych i oznak przedwczesnego starzenia się niż u mieszkańców mniej zanieczyszczonego Veracruz. Bliskość autostrad połączono też ze zwiększonym ryzykiem występowania astmy i autyzmu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół dr hab. Agnieszki Babczyńskiej z Uniwersytetu Śląskiego bada skutki narażenia wybranych roślinożernych bezkręgowców na pył z opon. W projekcie, który dopiero się rozpoczyna, biorą udział specjaliści z Polski, Litwy, Włoch i Francji.
      Jak się żyje w pobliżu autostrady
      Dr hab Agnieszka Babczyńska opowiada, jak wygląda życie w pobliżu autostrady. Wyjaśnia, że w okresie budowy drogi, który wydaje się najtrudniejszy, wszystko diametralnie się zmienia, a świat zwierząt zostaje, i to dosłownie, wywrócony do góry nogami. Dla wielu gatunków autostrada jest nieprzekraczalnym pasem (wydzielone przejścia znajdują się przede wszystkim w miejscach przecinających szlaki migracji). Nie mamy jednak wątpliwości, że natura sobie poradzi i zwierzęta przyzwyczają się do nowej sytuacji.
      Po ustabilizowaniu środowiska można spotkać gatunki, które wykorzystują zmienione warunki. Dobrym przykładem są ptaki drapieżne, które przesiadują nieopodal, czekając na ofiary ruchu samochodowego.
      Należy pamiętać, że z istnieniem autostrady wiążą się też hałas, drgania i różne zanieczyszczenia. Ostatni z wymienionych elementów jest szczególnym przedmiotem naszego zainteresowania. To bardzo ciekawy temat, ponieważ nie rozmawiamy tylko o wpływie ruchu samochodowego na gazowe zanieczyszczenie powietrza, lecz również o pyłach, które dostają się do środowiska w wyniku eksploatacji pojazdów. Może to być pył powstający na skutek ścierania się różnych, plastikowych, metalowych czy gumowych części samochodów – tłumaczy specjalistka.
      Nie tylko hałas i drgania, ale i pyły
      Jak wspomniała dr hab. Babczyńska, pyły w okolicach autostrad są złożoną mieszaniną różnych związków. Tworzą się wskutek ścierania takich elementów samochodów, jak klocki czy tarcze hamulcowe, opony, amortyzatory, łańcuchy, pasy oraz sprężyny. Ich zasięg rozprzestrzeniania/osiadania również jest różny. Z tego względu inne zanieczyszczenia znajdziemy na roślinach przy autostradzie, a inne na liściach drzew w pewnej odległości. Znaczenie ma też, oczywiście, ukształtowanie terenu wokół autostrady: czy są to płaskie powierzchnie, trawy i łąki, czy też obszary górzyste albo pokryte lasem. Inaczej sytuacja wygląda latem, inaczej zimą. Na zasięg osiadania pyłów ma też wpływ pogoda - zaznaczono w komunikacie prasowym UŚ.
      Naukowcy planują wzięcie pod uwagę jak największej liczby zmiennych, ale na początek skupią się na wpływie pyłu z opon na roślinożerne bezkręgowce. Nie będzie to proste, dr hab. Babczyńska wspomina nawet o koniu trojańskim... Z naszej perspektywy bardzo ważny jest skład chemiczny tworzywa, z którego wykonywane są opony. Wiemy, że są to polimery z najróżniejszymi domieszkami. Ich mikrocząstki najpierw unoszą się w powietrzu, a potem opadają, pokrywając rośliny i wszystko wokół. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne i porowatość to prawdziwe konie trojańskie, które transportują „pasażerów na gapę”, czyli inne związki organiczne i nieorganiczne, które dodatkowo komplikują toksyczność pyłów autostradowych - tłumaczy.
      Sześć instytucji naukowych
      Badania prowadzone będą w dwóch miejscach, dobrze charakteryzujących drogę szybkiego ruchu. Jednym będzie skrzyżowanie przy centrum handlowym M1 w Czeladzi, które otoczone jest dużymi niezalesionymi obszarami. Drugie miejsce to okolice zjazdu na Czułów pomiędzy Katowicami a Tychami. One z kolei są zalesione.
      W pracach weźmie udział sześć jednostek naukowych z Polski, Litwy, Włoch oraz Francji. Naukowcy z Uniwersytetu Śląskiego przeprowadzą badania toksykologiczne. Uczeni zebrali już organizmy modelowe, w tym mącznika młynarka, a na prośbę partnerów z Uniwersytetu Witolda Wielkiego w Kownie dołączyli też rozwielitkę i dżdżownicę. Paczka z 40 kilogramami materiału do dalszych badań już została wysłana ze Sląska na Litwę.
      Później, po odpowiednim przygotowaniu, zwierzęta trafią do Włoch. Tam eksperci z Uniwersytetów w Trieście i Kalabrii będą identyfikowali cząstki pyłów z opon, które zgromadziły w organizmach zwierząt. W międzyczasie polscy naukowcy zbiorą z przydrożnych roślin sam pył, który wyślą do Francji do Uniwersytetu Grenoble Alpes. Francuzi zajmą się charakterystyką pyłu, a Polacy dostarczą im dodatkowo materiał referencyjny, samodzielnie ścierając w laboratorium fragmenty różnych opon.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prędkość pracy naszego mózgu nie zmienia się przez dziesięciolecia. Analiza danych z online'owego eksperymentu, w którym udział wzięło ponad milion osób dowodzi, że pomiędzy 20. a 60. rokiem życia tempo przetwarzania informacji przez mózg pozostaje na tym samym poziomie. Praca mózgu ulega spowolnieniu dopiero w późniejszym wieku. Wyniki badań każą więc podać w wątpliwość przekonanie, jakoby spadek tempa przetwarzania informacji przez mózg rozpoczynał się już we wczesnej dorosłości.
      Panuje przekonanie, że im jesteśmy starsi, tym wolniej reagujemy na bodźce zewnętrzne. Jeśli by tak było, to tempo przetwarzania informacji przez mózg musiałoby być największe w wieku około 20 lat, a później by się zmniejszało, mówi doktor Mischa von Krause, która wraz z doktorem Stefanem Radevem stała na czele grupy badawczej. Naukowcy z Instytutu Psychologii Uniwersytetu w Heidelbergu postanowili zweryfikować przekonanie o spadku tempa przetwarzania informacji. W tym celu przyjrzeli się wynikom dużego amerykańskiego eksperymentu przeprowadzonego online. Amerykanie badali w nim uprzedzenia, a jego uczestnicy – ostatecznie w eksperymencie wzięło udział ponad milion osób – mieli sortować zdjęcia ludzi, przypisując je do różnych kategorii.
      Niemieckich uczonych nie interesowała sama kategoryzacja. Przyjrzeli się za to czasowi reakcji i zmierzyli dzięki temu tempo podejmowania decyzji. Podczas analizy danych naukowcy zauważyli, że co prawda średni czas reakcji zwiększał się wraz z wiekiem badanych, jednak za pomocą modelu matematycznego wykazali, że za wydłużanie się tego czasu nie odpowiada spadek tempa pracy mózgu. Starsze osoby reagowały wolniej, gdyż bardziej koncentrowały się na temacie i dłużej rozważały odpowiedź, nie chcąc popełnić pomyłki, mówi von Kruse. Ponadto z wiekiem obniżają się nasze zdolności motoryczne, zatem już po podjęciu decyzji odnośnie odpowiedzi, osoby starsze potrzebują więcej czasu, by nacisnąć przycisk.
      Średnie tempo przetwarzania informacji przez mózg nie ulega poważniejszemu zwiększeniu pomiędzy 20. a 60. rokiem życia. Przez większość życia nie musimy obawiać się spadku szybkości pracy naszego mózgu, mówi von Krause. Autorzy wcześniejszych badań zwykle uznawali, że postępujący z wiekiem wolniejszy czas reakcji to dowód na spowolnienie przetwarzania informacji przez mózg. Dzięki zastosowaniu modelu matematycznego wykazaliśmy, że istnieją alternatywne wyjaśnienia, które lepiej pasują do obserwowanych zjawisk, dodaje uczona.
      Praca niemieckich naukowców może być punktem wyjścia do kolejnych badań. Pokazuje ona na przykład, że tempo reakcji może znacząco różnić się w obrębie jednej grupy wiekowej. Warto by więc było poznać odpowiedź na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Ponadto specjaliści niezaangażowani we wspomniane badania zwracają uwagę na ich ograniczenia. Profesor David Madden z Duke University zauważył, że powinno się przeanalizować wyniki eksperymentów, w czasie których badani mieli do wykonania różne rodzaje zadań naukowych, by stwierdzić, jakie wzorce pojawią się w zależności od zadania.
      Z kolei doktor Malaz Boustani z Regenstrief Institute podkreślił, że z analizy nie wyeliminowano możliwych wczesnych objawów choroby Alzheimera, zatem nie było możliwe stwierdzenie, czy obserwowany po 60. roku życia spadek tempa pracy mózgu był powodowany samym wiekiem czy też rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT ze zdumieniem zauważyli, że ludzkie neurony mają mniejsze niż można by się spodziewać zagęszczenie kanałów jonowych w porównaniu z innymi ssakami. Kanały jonowe wytwarzają impulsy elektryczne, za pomocą których neurony się komunikują. To kolejne w ostatnim czasie zdumiewające spostrzeżenie dotyczące budowy mózgu. Niedawno informowaliśmy, że zagęszczenie synaps z mózgach myszy jest większe niż w mózgach małp.
      Naukowcy wysunęli hipotezę, że dzięki mniejszej gęstości kanałów jonowych ludzki mózg wyewoluował do bardziej efektywnej pracy, co umożliwia mu zaoszczędzenie energii na potrzeby innych procesów wymaganych przy złożonych zadaniach poznawczych. Jeśli mózg może zaoszczędzić energię zmniejszając zagęszczenie kanałów jonowych, może tę zaoszczędzoną energię użyć na potrzeby innych procesów, stwierdził profesor Mark Harnett z McGovern Institute for Brain Research na MIT.
      Wraz z doktorem Lou Beaulieu-Laroche'em porównywali neurony wielu gatunków ssaków, szukając w nich wzorców leżących u podstaw ekspresji kanałów jonowych. Badali dwa rodzaje zależnych od napięcia kanałów potasowych oraz kanał HCN neuronów piramidowych w V warstwie kory mózgowej. Naukowcy badali 10 ssaków: ryjówki etruskie, suwaki mongolskie, myszy, szczury, króliki, marmozety, makaki, świnki morskie, fretki oraz ludzkie tkanki pobrane od pacjentów z epilepsją. Przeprowadzili najszerzej zakrojone badania elektrofizjologiczne tego typu.
      Uczeni odkryli, że wraz ze zwiększeniem rozmiarów neuronów, zwiększa się gęstość kanałów jonowych. Zależność taka istnieje u 9 z 10 badanych gatunków. Gatunki o większych neuronach, a zatem zmniejszonym stosunku powierzchni do objętości, mają zwiększone przewodnictwo jonowe błon komórkowych. Wyjątkiem od tej reguły są ludzie.
      To było zdumiewające odkrycie, gdyż wcześniejsze badania porównawcze wykazywały, że ludzki mózg jest zbudowany tak, jak mózgi innych ssaków. Dlatego też zaskoczyło nas, że ludzkie neurony są inne, mówi Beaulieu-Laroche.
      Uczeni przyznają, że już sama zwiększająca się gęstość kanałów jonowych była dla nich zaskakująca, jednak gdy zaczęli o tym myśleć, okazało się to logiczne. W mózgu małego ryjówka etruskiego, który jest upakowany bardzo małymi neuronami, ich zagęszczenie w danej objętości jest większe, niż w mózgu królika, który ma znacznie większe neurony. Jednak jako że neurony królika mają większe zagęszczenie kanałów jonowych, to na daną objętość mózgu u obu gatunków zagęszczenie kanałów jonowych jest takie samo. Taka architektura mózgu jest stała wśród dziewięciu różnych gatunków ssaków. Wydaje się, że kora mózgowa stara się zachować tę samą liczbę kanałów jonowych na jednostkę objętości. To oznacza, że na jednostkę objętości kory mózgowej koszt energetyczny pracy kanałów jonowych jest taki sam u różnych gatunków. Wyjątkiem okazuje się tutaj mózg człowieka.
      Naukowcy sądzą, że mniejsze zagęszczenie kanałów jonowych w mózgach H. sapiens wyewoluowało jako sposób na zmniejszenie kosztów energetycznych przekazywania jonów, dzięki czemu mózg mógł wykorzystać tę energię na coś innego, na przykład na tworzenie bardziej złożonych połączeń między neuronami.
      Sądzimy, że w wyniku ewolucji ludzki mózg „wyrwał się” spod tego schematu, który ogranicza wielkość kory mózgowej i stał się bardziej efektywny pod względem energetycznym, dlatego też w porównaniu z innymi gatunkami nasze mózgu zużywają mniej ATP na jednostkę objętości, mówi Harnett.
      Uczony ma nadzieję, że w przyszłości uda się określić, na co zostaje zużyta zaoszczędzona przez mózg energie oraz przekonamy się, czy u ludzi istnieją jakieś specjalne mutacje genetyczne, dzięki którym neurony w naszej korze mózgowej mogą być bardziej wydajne energetycznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy zjawisko zmniejszenie gęstości kanałów jonowych występuje również u innych naczelnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szympansy to najbliżsi żyjący krewni Homo sapiens. Linie ewolucyjne obu gatunków rozeszły się przed około 6 milionami lat, dzięki czemu obecnie istnieją Pan troglodytes i Homo sapiens. Nasze DNA jest bardzo do siebie podobne, a naukowcy z Uniwersytetu w Lund postanowili dowiedzieć się, które fragmenty DNA odpowiadają za to, że nasze mózgi pracują odmiennie.
      Do pracy przystąpili zaś w sposób odmienny od innych grup naukowych. Zamiast badać żyjących ludzi i szympansy, wykorzystaliśmy komórki macierzyste. Zostały one pozyskane z komórek skóry i przeprogramowane przez naszych kolegów w Niemczech, USA i Japonii. My rozwinęliśmy je w komórki mózgowe, a następnie je badaliśmy, mówi profesor Johan Jakobsson, który kierował pracami.
      Uczeni porównali wyhodowane przez siebie komórki mózgowe człowieka i szympansa i zauważyli, że oba gatunki w odmienny sposób wykorzystują część DNA, co wydaje się odgrywać znaczącą rolę w rozwoju mózgu.
      Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że różnice występowały w strukturalnych wariantach DNA, zwanych „śmieciowym DNA”. To DNA niekodujące, długie powtarzalne sekwencje o których przed długi czas sądzono, że nie odgrywają żadnej funkcji. DNA niekodujące stanowi aż 98% naszego genomu. Nie koduje ono białek, mRNA, tRNA ani rRNA. Wydaje się całkowicie bezużyteczne, co jest o tyle zaskakujące, że nawet u bakterii DNA niekodujące stanowi zaledwie 20% genomu. U nas zaś niemal cały genom. W ostatnich latach kolejne badania pokazują, że odgrywa ono jednak pewną rolę, w związku z czym termin „śmieciowe DNA” jest coraz rzadziej używany.
      Dotychczas naukowcy szukali odpowiedzi na postawione przez nas pytania w tej części DNA, w której kodowane są białka. Badali więc te pozostałe 2% DNA oraz same białka, poszukując w nich odpowiedzi, dodaje Jakobsson.
      To wskazuje, że genetyczne podstawy ewolucji ludzkiego mózgu są znacznie bardziej złożone, niż sądzono i że odpowiedź nie leży w 2% naszego DNA. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że to, co odpowiada za ewolucję naszego mózgu, jest ukryte w słabo badanych dotychczas 98%. To zaskakujące odkrycie, dodają naukowcy.
      Profesor Jakobsson mówi, że porównując komórki mózgu człowieka i szympansa chciałby się dowiedzieć, dlaczego nasze mózgi pozwoliły nam na budowę społeczeństw czy stworzenie zaawansowanych technologii. Uczony wierzy, że kiedyś się tego dowiemy, a wiedza ta pomoże w zwalczaniu takich chorób jak np. schizofrenia. Przed nami jednak bardzo długa droga, gdyż wygląda na to, że odpowiedzi musimy poszukać nie w 2% DNA, a w pełnych 100%. A to znacznie trudniejsze zadanie, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...