Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (ang. Transcranial Direct Current Stimulation, tDCS) poprawia zdolność przełykania u osób po przebytym udarze. Połączenie tDCS z ćwiczeniami opracowanymi przez rehabilitantów daje świetne rezultaty, pomagając uniknąć groźnych dla życia sytuacji (Stroke: Journal of the American Heart Association).

Dysfagia, czyli utrudnione przechodzenie pokarmu z jamy ustnej przez przełyk do żołądka, to częste powikłanie udaru. Skutkiem aspiracji ciała obcego (pokarmu) do dróg oddechowych bywa np. zapalenie płuc.

Podczas tDCS do skóry głowy pacjentów przymocowywano elektrody, które przewodziły prąd o słabym natężeniu. Zabieg miał na celu zwiększenie aktywności w określonych rejonach mózgu (zastosowano więc stymulację anodową). Okazało się, że u chorych, których poddano tDCS, zdolność przełykania poprawiła się o ponad 2,5 pkt w 7-punktowej skali, w porównaniu do nieco ponad 1 pkt w grupie kontrolnej niepoddawanej temu zabiegowi. Różnica była istotna statystycznie.

Po stymulacji u 86% przedstawicieli grupy eksperymentalnej zdolność przełykania poprawiła się o co najmniej 2 punkty. Podobną poprawę zaobserwowano u 43% osób z grupy kontrolnej. Choć odsetki wskazują na pewien trend, w tym przypadku różnica nie jest istotna statystycznie. Naukowcy spekulują, że przyczyną jest mała liczebność próby, w studium wzięło bowiem udział tylko 14 osób. Rekrutację przeprowadzono w Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie. Wszyscy pacjenci przeszli udar niedokrwienny (miało to miejsce od 1 do 7 dni wcześniej). Chorych wylosowano do dwóch grup: u członków jednej stymulowano regiony kory odpowiadające za przełykanie, u reszty zabiegi były udawane.

W przyszłości amerykańscy naukowcy chcą się skupić na optymalizacji parametrów stymulacji oraz na określeniu czasu, kiedy najlepiej przeprowadzać interwencję.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dwadzieścia siedem osób zapadło w prowincji Hubei w Chinach na niezidentyfikowaną postać zapalenia płuc, co wywołało obawy przed kolejną epidemią SARS, czyli zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej. Przypadki choroby odnotowywano od początku grudnia.
      Jak podkreśla Komisja Zdrowia Miasta Wuhan, wszyscy pacjenci są poddawani kwarantannie. Podjęto dochodzenie i odkażanie targu rybnego, na którym pracowała większość z nich.
      Wstępne wyniki testów laboratoryjnych pokazały, że to przypadki wirusowego zapalenia płuc. Plotki o SARS zostały zdementowane przez "Dziennik Ludowy".
      Siedem osób znajduje się w stanie krytycznym, stan 18 uznaje się za stabilny, a kolejne 2 zostaną niedługo wypisane ze szpitala.
      Jak na razie nie stwierdzono oczywistej transmisji z człowieka na człowieka; nie zaraził się np. nikt z personelu medycznego. Eksperci z Narodowej Komisji Zdrowia będą prowadzić dalsze testy, które jak wszyscy mają nadzieję, pozwolą wskazać przyczynę zapalenia płuc.
      Stosuje się podobne leczenie jak przy innych rodzajach wirusowego zapalenia płuc.
      Przedstawiciele Szpitala Centralnego w Wuhan, gdzie wg lokalnych mediów leczeni byli niektórzy pacjenci, nie chcieli komentować sprawy dla Agencji Reutera.
      Przypomnijmy, że pierwsze przypadki SARS odnotowano w listopadzie 2002 r., ale władze chińskie starały się to ukryć. Wdrożono blokadę informacyjną, a Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) została powiadomiona dopiero w lutym 2003 r. Ułatwiło to rozwój i rozprzestrzenianie epidemii nie tylko w regionie, ale i po świecie; w jej wyniku zaraziło się ponad 8 tys., a zamarło ponad 770 osób.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Poszukując jadalnego czynnika kontrastowego, naukowcy z Uniwersytetu w Buffalo kupili ponad 200 rodzajów herbaty, czekolady, ziół i innych produktów spożywczych. Ostatecznie okazało się, że do tego celu najlepiej nadają się prażone ziarna jęczmienia. Z pomocą światła lasera można obrazować zarówno gardło, jak i dalsze odcinki układu pokarmowego.
      Amerykanie przekonują, że dzięki ich odkryciu będzie można poprawić diagnostykę zaburzeń połykania i chorób przewodu pokarmowego.
      To niesamowite. Mamy zwykłe ziarno - uprawiane na całym świecie od tysięcy lat i wykorzystywane do produkcji herbaty, chleba czy piwa - i znajdujemy dla niego nowe zastosowanie w postaci bycia czynnikiem kontrastującym w obrazowaniu medycznym - cieszy się prof. Jun Xia.
      Zaburzenia połykania (dysfagia) mogą być wskaźnikiem różnych problemów medycznych: od brakujących zębów po urazy szyi i nowotwory. W ramach diagnostyki dysfagii pacjentowi daje się do wypicia gęstą zawiesinę siarczanu baru (środek cieniujący). Później wykonuje się serię zdjęć rtg. Niekiedy przeprowadza się też rezonans magnetyczny czy usg. Każda z tych metod ma jednak ograniczenia, np. w postaci wysokich kosztów czy braku odpowiedniego kontrastu.
      Nową alternatywą jest fotoakustyczna tomografia komputerowa (ang. photoacoustic computed tomography, PACT), w przypadku której pacjent wypija środek cieniujący. Kontrast podaje się też w formie iniekcji. Niejednokrotnie są to dopiero opracowane nanocząstki metali, polimerów i innych materiałów. Gdy oświetla się je promieniem lasera, powstaje fala ciśnieniowa. Specjaliści uzyskują w ten sposób szczegółowy obraz w czasie rzeczywistym. Ograniczeniem PACT jest długi i często kosztowny proces dopuszczenia czynników kontrastowych do użytku.
      To nas skłoniło do poszukiwania jadalnych alternatyw. Ponieważ zjadamy bądź wypijamy te produkty, wiemy, że są bezpieczne dla większości ludzi - tłumaczy prof. Jonathan Lovell.
      Naukowcy skupili się na ciemnych pokarmach i napojach, bo lepiej pochłaniają one światło lasera i teoretycznie podczas PACT powinien powstać lepszy obraz.
      Najlepsze rezultaty dało, jak wspomnieliśmy na początku, prażone ziarno jęczmienia. Akademicy potrafili je wykryć przez 3,5-cm pierś kurczaka i przez ludzkie dłonie.
      Herbatę z prażonego jęczmienia dało się wykryć pod piersią kurzą o grubości 2,5 cm. Gdy pili ją ludzie, można było w ten sposób wizualizować wnętrze ich jamy ustno-gardłowej.
       
      Na filmie widać, jak człowiek przełyka prażony jęczmień:


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia zapalenia płuc wyeliminowała 20% populacji dzikiej kozy śruborogiej (Capra falconeri) w Tadżykistanie. Naukowcy bardzo się tym przejęli, bo gatunek należy do grupy zagrożonych wyginięciem. Ich raport na ten temat ukazał się w grudniowym numerze pisma Emerging Infectious Diseases. Badania zostały częściowo sfinansowane przez niemieckie Towarzystwo Współpracy Międzynarodowej.
      Zespół akademików z Tadżykistanu, Francji i amerykańskiego Wildlife Conservation Society stwierdził, że podczas epidemii z września-października 2010 r. zginęło co najmniej 65 osobników. Wydaje się, że to niedużo, ale sytuacja jest poważna, bo na świecie zostało mniej niż 2,5 tys. tych pięknych zwierząt.
      Biolodzy i epidemiolodzy uważają, że markury, bo tak inaczej nazywają się kozy śruborogie, zarażają się od kóz domowych. Rolnicy z Tadżykistanu wypasają je na terenach stanowiących habitaty C. falconeri, co, oczywiście, zwiększa ryzyko transmisji zakażenia. Lokalna społeczność nie ma za dużego wyboru, jeśli chodzi o miejsca wypasu trzody, co tylko dodatkowo podkreśla, jak ważne jest kontrolowanie zwierząt domowych pod kątem chorób przenoszonych na dziką faunę.
      Ostatnie badania w miejscu wybuchu epidemii pokazały, że testy kóz domowych na obecność bakterii z rodzaju Mycoplasma, które mogą wywołać zapalenie płuc zarówno u nich, jak i kóz śruborogich, wypadły dodatnio - ujawnia dr Stéphane Ostrowski z Wildlife Conservation Society. Na szczęście od 2010 r. nie wybuchły kolejne epidemie.
      Markury nie mają lekkiego życia, bo na co dzień muszą się zmagać z kłusownikami, irbisami i obsuwaniem się ziemi. Z tadżyckimi farmerami współpracuje pozarządowa organizacja Nature Protection Team, która stara się zminimalizować kontakt między zwierzętami domowymi a kozami śruborogimi.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Łuszczyca znacznie zwiększa ryzyko migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego. Najwyższy jego skok występuje u młodych chorych z ciężkimi postaciami choroby.
      Naukowcy pracujący pod przewodnictwem Ole Ahlehoffa porównywali 36.765 osób z łagodną łuszczycą i 2793 z ciężką postacią choroby z 4.478.926 przedstawicielami grupy kontrolnej. Akademicy analizowali dane z lat 1997-2006. Wyniki dotyczące duńskiej populacji opublikowano właśnie w piśmie European Heart Journal.
      Naukowcy uważają, że u podłoża zaobserwowanego związku może leżeć mechanizm zapalny. Łuszczyca wiąże się z nieprawidłowym działaniem limfocytów T i wydzielanych przez nie cytokin, a stan zapalny może odgrywać także pewną rolę w patogenezie migotania przedsionków i udaru niedokrwiennego.
      Ahlehoff i inni stwierdzili, że u chorych poniżej 50. r.ż. z łagodną łuszczycą ryzyko migotania przedsionków wzrasta o 50%, a udaru niedokrwiennego o 97%. U osób z ciężką postacią łuszczycy ryzyka te wzrastają, odpowiednio, o 198 i 180%. W grupie osób powyżej 50. r.ż. zaobserwowano mniejsze skoki zagrożenia oboma jednostkami chorobowymi.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niektóre komórki mózgu dysponują mechanizmem zabezpieczającym przed udarem niedokrwiennym. W jego trakcie i bezpośrednio po usuwają ze swojej powierzchni białka receptorów kwasu L-glutaminowego, wydzielanego w dużych ilościach podczas udaru.
      Zespół doktora Jacka Mellora z Uniwersytetu Bristolskiego badał dwa typy neuronów ze szczurzego hipokampa, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych oraz orientacji w przestrzeni. Podczas eksperymentów ograniczano dopływ tlenu, odtwarzając udar niedokrwienny. Brytyjczycy podkreślają, że choć wybrane do analiz neurony wykazują wiele podobieństw, jedna grupa (z obszaru CA1) jest wysoce podatne na uszkodzenie pod wpływem udaru, a druga (CA3) wykazuje o wiele większą oporność na uszkodzenia poudarowe.
      Mamy nadzieję, że jeśli zrozumiemy, dlaczego pewne neurony są oporne na uszkodzenia udarowe, będziemy w stanie opracować strategie, które pozwolą ochronić te bardziej wrażliwe.
      Dzięki modelowi laboratoryjnemu akademicy zauważyli, że neurony z obszaru CA3 dysponują mechanizmem zmniejszania podatności na uszkodzenia w czasie i tuż po udarze. Usuwanie receptorów kwasu L-glutaminowego jest wyzwalane przez pobudzenie receptorów adenozynowych A3 przez bardzo wysokie stężenia adenozyny, występujące wyłącznie podczas udaru. Co ciekawe, komórki CA1, które są podatne na uszkodzenia udarowe, nie mają receptorów A3. Nie mogą więc zareagować na udar, usuwając receptory kwasu L-glutaminowego.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...