Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Otyłość brzuszna stanowi czynnik ryzyka różnych chorób, w tym cukrzycy czy chorób sercowo-naczyniowych. Naukowcy z University of Missouri uważają, że znaleźli jednak sposób na tłuszcz trzewny, a właściwie jego nadmiar – kwas sterkuliowy, składnik oleju otrzymywanego z nasion tropikalnego drzewa Sterculia foelida. Profesor James Perfield uważa, że w przyszłości kwas tłuszczowy można by stosować w postaci suplementu. Najpierw trzeba jednak przetestować olej na ludziach i wykluczyć ewentualne skutki uboczne.

Olej z nasion S. foelida zawiera substancje, które hamują działanie enzymu związanego z insulinoopornością. Wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że obniżenie stężenia tego enzymu poprawia profil metaboliczny, zwiększając wrażliwość na insulinę i zmniejszając ryzyko późniejszych chronicznych chorób.

Podczas eksperymentów przez 13 tygodni dodawano kwas sterkuliowy do paszy zmodyfikowanych genetycznie szczurów, które były predysponowane do otyłości brzusznej. Amerykanie stwierdzili, że dawka kwasu odpowiadająca zażywaniu przez 113-kg człowieka 3 gramów substancji dziennie prowadziła do zmniejszenia ilości tłuszczu wisceralnego i obniżała prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy.

Olej z tych nasion jest bardzo podobny do innych olejów roślinnych. Mają one wiele wspólnych właściwości chemicznych. Choć jedzenie nasion S. foelida jest możliwe, łatwiej kontrolować ilość spożywanego oleju, gdy najpierw się go wyekstrahuje.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny.
      Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.
      Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne.
      W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki).
      Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych.
      Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska.
      By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia.
      Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość brzuszna wiąże się z mniejszą objętością istoty szarej w mózgu.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Loughborough wyliczali wskaźnik masy ciała (BMI), stosunek obwodu talii do bioder (ang. waist-to-hip ratio, WHR), a także ogólną zawartość tłuszczu w organizmie 9.652 osób w średnim wieku 55 lat (otyli stanowili 19% grupy). Poza tym ochotników wypytywano o stan zdrowia. Wszystkim wykonano rezonans magnetyczny, który miał określić objętość substancji szarej i białej oraz różnych obszarów mózgu.
      Po wzięciu poprawki na inne czynniki, które mogą wpływać na objętość mózgu, np. na wiek, aktywność fizyczną, palenie i nadciśnienie, naukowcy stwierdzili, że samo wysokie BMI było powiązane z nieco mniejszymi objętościami mózgu, zaś wysokie BMI i WHR łącznie oznaczały znacząco niższą zawartość istoty szarej.
      Okazało się, że osoby (1291) z wysokim BMI i WHR cechowała najniższa średnia mózgowa objętość istoty szarej; wynosiła ona 786 cm3. Dla porównania, u 3025 badanych ze zdrową masą ciała średnia objętość substancji szarej wynosiła 798 cm3, a u 514 ochotników z dużym BMI, ale bez wysokiego stosunku obwodu talii do bioder - 793 cm3.
      Nie stwierdzono znaczących różnic w objętości istoty białej.
      Choć nasze badanie pokazało, że otyłość, zwłaszcza w środkowych partiach ciała, wiąże się z niższą objętością istoty szarej w mózgu, nie jest jasne, czy to nieprawidłowości w strukturze mózgu doprowadziły do otyłości, czy też raczej otyłość wywołała zmiany obserwowane w mózgu - podkreśla prof. Mark Hamer.
      Odkryliśmy też powiązania między otyłością i zmniejszeniem objętości specyficznych regionów mózgu. Co prawda zagadnienia te wymagają dalszych badań, ale nie można wykluczyć, że pewnego dnia, regularnie mierząc BMI i WHR, będzie można określić stan zdrowia mózgu.
      Hamer dodaje, że dotychczasowe badania wiązały spadek objętości mózgu z pogorszeniem pamięci i wzrostem ryzyka demencji, nie dawały jednak rozstrzygających wyników w kwestii, czy dodatkowy tłuszcz w organizmie wpływa na rozmiar mózgu zabezpieczająco, czy raczej niekorzystnie. Nasze studium objęło dużą grupę osób i pokazało, że otyłość, zwłaszcza centralna, może się wiązać z redukcją objętości mózgu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności.
      Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym.
      Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością.
      W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium.
      Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up).
      Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...].

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Endemiczne palmy Livistona mariae z Doliny Palmowej na terenie Parku Narodowego Finke Gorge nie są reliktami pozostałymi po lesie deszczowym Gondwany, który zginął, gdy Australia zaczęła wysychać w środkowym miocenie ok. 15 mln lat temu. Najprawdopodobniej rośliny znalazły się tu dzięki żywiącym się ich pędami aborygenom. Historia opowiadana od lat turystom okazała się więc zwykłym mitem...
      Australijsko-japoński zespół zajmował się badaniem DNA. Przeprowadzono też analizy statystyczne. Okazało się, że gatunek jest niemal taki sam genetycznie jak niewielka populacja palm rosnących ok. 1000 km na północ w Matarance pod Katherine (w zlewisku rzeki Roper). Wcześniej sądzono, że należą one do innego gatunku L. rigida.
      Prof. David Bowman z University of Tasmania podkreśla, że palmy z północnej i środkowej Australii są ze sobą spokrewnione, a dywergencja genetyczna stanowi pokłosie wolnego mutowania DNA. Wyliczenia sugerują, że nasiona dotarły z północy do Doliny Palmowej jakieś 15 tys. lat temu, a więc całkiem niedawno.
      Naukowiec dodaje, że aborygeni nie tylko jadali pędy L. mariae, ale i wykorzystywali ich korę do tkania. Nie mamy pewności, czy (a jeśli tak, to po co) aborygeni naprawdę przetransportowali nasiona palm, ale ptaki, które miałyby je zjadać i pokonywać 1000 km w czasie, gdy było bardziej sucho niż dziś, wydają się o wiele mniej prawdopodobnym wyjaśnieniem niż ludzkie działanie.
      W sumie Australijczycy i Japończycy zbadali 14 populacji L. mariae i L. rigida. Z wynikami ich badań można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the Royal Society B.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kawa bezkofeinowa poprawia metabolizm energii w mózgach chorych z cukrzycą typu 2. To ważne odkrycie, ponieważ problemy z wykorzystaniem potencjału energetycznego glukozy stanowią czynnik ryzyka różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimeryzmu. Stanowią też przejaw normalnego starzenia (Nutritional Neuroscience).
      Prof. Giulio Maria Pasinetti z Mount Sinai School of Medicine sprawdzał z zespołem, czy zastosowanie kawy bezkofeinowej przed początkiem choroby może zmniejszyć insulinooporność i poprawić wykorzystanie glukozy u myszy, u których dietą wywoła się cukrzycę typu 2. W tym celu gryzoniom przez 5 miesięcy podawano suplement. Okazało się, że mózg skuteczniej metabolizował glukozę, wykorzystując ją jako źródło energii dla neuronów. Zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 2. wykorzystanie glukozy przez mózg spada, co często prowadzi do problemów z funkcjonowaniem poznawczym.
      To pierwszy dowód, że kawa bezkofeinowa może pomagać w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z cukrzycą typu 2., starzeniem i/lub chorobami neurodegeneracyjnymi.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...