Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Bakterie wspomagają walkę z wirusem

Rekomendowane odpowiedzi

Akiko Iwasaki, immunolog z Yale University ze zdziwieniem zauważyła, że myszy, którym podawano neomycynę są bardziej podatne na grypę niż nie przyjmująca antybiotyku grupa kontrolna. Bliższe przyjrzenie się zagadce pokazało, że neomycyna zabija naturalnie występujące w organizmach myszy bakterie, które powodują wzrost liczby limfocytów T i przeciwciał zwalczających wirusa grypy, który dostał się do płuc.

Wspomniana bakteria wspomaga walkę z wirusem aktywując inflamasom (kompleks białek cytoplazmatycznych, biorących udział w procesie zapalnym). To z kolei powoduje, że interleukina 1 beta zmienia swój stan w chemicznie dojrzały. Dojrzała IL-1 beta powoduje zaś, że odpornościowe komórki dendrytyczne przemieszczają się do węzłów chłonnych w płucach, gdzie atakują wirusa grypy.

Jeśli jednak neomycyna wyeliminuje wspomniane na początku bakterie, nie dochodzi do uaktywnienia IL-1 beta i wirus może się rozprzestrzeniać.

Od około 60 lat wiadomo, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze ciała są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu odpornościowego. Jednak naukowcy skupiali się przede wszystkim na florze bakteryjnej jelit. Dopiero od kilku lat w literaturze zaczęły pojawiać się sugestie, iż pozytywna rola bakterii nie ogranicza się tylko do jelit.

Badania Iwasaki są pierwszymi, które opisują, w jaki sposób bakterie zwalczają infekcję w płucach. To kolejna praca pokazująca, że sygnały przekazywane przez bakterie komensalne mają wpływ na komórki odpornościowe w wielu tkankach - mówi David Artis, immunolog z University of Pennsylvania. Dodaje, że badania Iwasakiego tylko potwierdzają tezę, iż powinniśmy przyjmować tylko i wyłącznie niezbędne antybiotyki i tylko wówczas, gdy jest to konieczne. Ponadto, jak zauważa uczony, wyniki uzyskane na Yale sugerują, iż nasza dieta może mieć znaczenie dla zdolności organizmu do obrony przed wirusami, poprzez wpływanie na skład flory bakteryjnej organizmu.

Iwasaki podkreśla, że nie udało się jeszcze zidentyfikować bakterii pomagającej w walce z wirusem grypy. Podejrzewa ona, że jest to jeden z gatunków Lactobacillus, które rezydują w jelitach. Po podaniu neomycyny ich liczba w jelitach znacznie spadła, ale utrzymała się w nosie.

Powstaje też pytanie, czy bakteria celowo uruchamia obronę organizmu, chroniąc w ten sposób swojego gospodarza, czy też inflamasomy są uruchamiane przez bakterię w innym celu, a skutkiem ubocznych tych działań jest utrzymywanie grypy pod kontrolą.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A przeciętny lekarzyna w tym kraju przepisuje na grypę antybiotyk…

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To akurat niekoniecznie jest takie głupie (co nie oznacza, że zawsze ma sens). Bardzo często antybiotyki podaje się w pełni świadomie jako leki osłonowe - nabłonek dróg oddechowych uszkodzony przez wirusa grypy jest dodatkowo podatny na infekcje (i to raczej bakteryjne, bo ochrona skierowana przeciw wirusom jest już w danym momencie aktywna).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

tylko ze leczenie powinno odbywać się stopniowo. Na początku sposoby doraźne wspomagające układ odpornościowy, gdy to nie pomaga to dopiero antybiotyk.

 

Jednak w Polsce, gdzie do lekarza są długie kolejki, to lekarz widzi pacjenta z grypą i natychmiast wali z najcięższego działa, żeby pacjent więcej mu gitary nie zawracał... i innych nie zarażał.

 

Inaczej by było w kraju, gdzie jest wielu lekarzy rodzinnych którzy chodzą na wizyty domowe do pacjenta i mogą co 2-3 dni sprawdzić, czy się pacjentowi poprawia, czy może trzeba stosować cięższą artylerię.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Inaczej by było w kraju, gdzie jest wielu lekarzy rodzinnych którzy chodzą na wizyty domowe do pacjenta i mogą co 2-3 dni sprawdzić, czy się pacjentowi poprawia, czy może trzeba stosować cięższą artylerię.

 

Nawet w bogatych krajach opieka tego typu jest dostępna tylko dla tych, którzy mogą sobie na nią pozwolić. "Lekarze nie ganiają z pacjentami" - Joel Fleishman.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

owszem, ale mi chodzi o to że "tak powinno być", bo że jest inaczej to wszyscy dobrze wiemy...

 

"Lekarz" w dzisiejszych czasach to "firma" która ma zarabiać, ideały pozostały słabiutkim echem przeszłości (doktor Judym i inni...) ;/ smutne ale prawdziwe

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
tylko ze leczenie powinno odbywać się stopniowo. Na początku sposoby doraźne wspomagające układ odpornościowy, gdy to nie pomaga to dopiero antybiotyk.

W większości przypadków tak. Ale jeszcze raz powtarzam: są sytuacje, w których nie ma na co czekać. Dla osoby 70-letniej często taka podwójna infekcja = zgon, z kolei dla małego dziecka może się to skończyć problemami na lata. Dlatego zaznaczam jeszcze raz: nie we wszystkich przypadkach, ale w niektórych "leczenie grypy" antybiotykiem jest wręcz konieczne.

 

Pamiętajmy też, że jedną z głównych przyczyn nadużywania antybiotyków jest presja (i to gigantyczna - znam paru lekarzy i myślę, że mogę tak powiedzieć) ze strony samych pacjentów. W tej sytuacji patrzenie wyłącznie na lekarzy jest zwyczajnie niesprawiedliwe.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

owszem, ale mi chodzi o to że "tak powinno być", bo że jest inaczej to wszyscy dobrze wiemy...

 

"Lekarz" w dzisiejszych czasach to "firma" która ma zarabiać, ideały pozostały słabiutkim echem przeszłości (doktor Judym i inni...) ;/ smutne ale prawdziwe

 

Uprasza się o zaprzestanie lewicowania i demagogowania ;) Lekarz też człowiek i jeść musi. Dobrobyt lekarza wyzwala w innych członkach społeczności chęć bycia lekarzem - dobór pozytywny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
      To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
      Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
      Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
      Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
      Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
      Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
      Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
      Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
      Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
      Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Firma BitDefender poinformowała o powrocie wirusa, który po raz pierwszy pojawił się przed sześciu laty na witrynie firmy Hewlett-Packard. Tym razem szkodliwy kod znaleziono w sterowniku jednego z urządzeń sprzedawanych przez HP.
      Funlove, bo o nim mowa, został odkryty na serwerze FTP wspomnianego koncernu. Przedstawiciele HP zostali o nim poinformowali i usunęli już aplikację zawierającą szkodliwy kod.
      To dowód na to, jak ważne jest filtrowanie ruchu wychodzącego w środowisku biznesowym. Pokazuje też jak wielkie zdolności do przetrwania ma szkodliwe oprogramowanie – powiedział Bogdan Dumitru, odpowiedzialny w BitDefenderze za sprawy technologii.
      Funlove usiłuje zdobyć przywileje administracyjne w systemie Windows NT dając w ten sposób cyberprzestępcom zdalny dostęp do zaatakowanej maszyny. Wirus infekuje również systemy Windows 9x, ME oraz Windows 2000.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu.
      Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy.
      Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy.
      Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach.
      Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT.
      Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko.
      Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA.
      Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT.
      Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej.
      Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty.
      Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
      Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
      Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
      Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
      Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
      Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...