Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Wirtualnie pogrubieni czują się więksi

Recommended Posts

Wykorzystując wirtualną rzeczywistość i skoordynowaną z oglądaną w niej rzeczywistą stymulację ciała, można sprawić, że człowiek czuje się dużo grubszy, niż jest w rzeczywistości. Naukowcy uważają, że tego typu złudzenia uda się kiedyś uwzględnić w terapii zaburzeń obrazu ciała.

Wcześniej inni naukowcy, np. z Oksfordu, także badali podobne zjawiska. Doskonałym przykładem jest złudzenie gumowej ręki, która przy odpowiednim scenariuszu zostaje uznana przez mózg za własną. Jeśli ręce własna i gumowa są dotykane lub potrząsane w ten sam sposób w tym samym czasie, w pewnym momencie ochotnik zaczyna czuć, że jego dłoń znajduje się tam, gdzie fałszywa dłoń z gumy.

W najnowszym doświadczeniu zespołu Mela Slatera – pracownika Uniwersytetu Barcelońskiego i Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego – wzięło udział 22 ochotników. Wkładali oni specjalne gogle, na których wyświetlano obraz pałeczki uderzającej w dużo większy od ich prawdziwego brzuch. W ciągu czterech minut badani słyszeli przez słuchawki muzykę z nieregularnym rytmem i mieli go wystukiwać pałeczką na brzuchu. Gdy własnoręczne uderzenia skoordynowano z wirtualnymi stuknięciami, ludzie przeważnie wspominali, że odczuwają swoje ciało jako większe niż zwykle.

Chociaż spodziewałem się takich wyników, zaskakuje mnie, jak liberalny jest mózg w zezwalaniu na oczywiste zmiany ciała – wyznaje Slater.

Jak wykorzystać to złudzenie w praktyce? Skoro można przekonać kogoś szczupłego, że przytył, można też sprawić, że ktoś z nadmierną wagą wirtualnie schudnie. Jeśli dana osoba cierpi z powodu nadmiernej wagi, to prosty sposób na zademonstrowanie jej korzyści wynikających z przestrzegania zdrowej diety.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prędkość pracy naszego mózgu nie zmienia się przez dziesięciolecia. Analiza danych z online'owego eksperymentu, w którym udział wzięło ponad milion osób dowodzi, że pomiędzy 20. a 60. rokiem życia tempo przetwarzania informacji przez mózg pozostaje na tym samym poziomie. Praca mózgu ulega spowolnieniu dopiero w późniejszym wieku. Wyniki badań każą więc podać w wątpliwość przekonanie, jakoby spadek tempa przetwarzania informacji przez mózg rozpoczynał się już we wczesnej dorosłości.
      Panuje przekonanie, że im jesteśmy starsi, tym wolniej reagujemy na bodźce zewnętrzne. Jeśli by tak było, to tempo przetwarzania informacji przez mózg musiałoby być największe w wieku około 20 lat, a później by się zmniejszało, mówi doktor Mischa von Krause, która wraz z doktorem Stefanem Radevem stała na czele grupy badawczej. Naukowcy z Instytutu Psychologii Uniwersytetu w Heidelbergu postanowili zweryfikować przekonanie o spadku tempa przetwarzania informacji. W tym celu przyjrzeli się wynikom dużego amerykańskiego eksperymentu przeprowadzonego online. Amerykanie badali w nim uprzedzenia, a jego uczestnicy – ostatecznie w eksperymencie wzięło udział ponad milion osób – mieli sortować zdjęcia ludzi, przypisując je do różnych kategorii.
      Niemieckich uczonych nie interesowała sama kategoryzacja. Przyjrzeli się za to czasowi reakcji i zmierzyli dzięki temu tempo podejmowania decyzji. Podczas analizy danych naukowcy zauważyli, że co prawda średni czas reakcji zwiększał się wraz z wiekiem badanych, jednak za pomocą modelu matematycznego wykazali, że za wydłużanie się tego czasu nie odpowiada spadek tempa pracy mózgu. Starsze osoby reagowały wolniej, gdyż bardziej koncentrowały się na temacie i dłużej rozważały odpowiedź, nie chcąc popełnić pomyłki, mówi von Kruse. Ponadto z wiekiem obniżają się nasze zdolności motoryczne, zatem już po podjęciu decyzji odnośnie odpowiedzi, osoby starsze potrzebują więcej czasu, by nacisnąć przycisk.
      Średnie tempo przetwarzania informacji przez mózg nie ulega poważniejszemu zwiększeniu pomiędzy 20. a 60. rokiem życia. Przez większość życia nie musimy obawiać się spadku szybkości pracy naszego mózgu, mówi von Krause. Autorzy wcześniejszych badań zwykle uznawali, że postępujący z wiekiem wolniejszy czas reakcji to dowód na spowolnienie przetwarzania informacji przez mózg. Dzięki zastosowaniu modelu matematycznego wykazaliśmy, że istnieją alternatywne wyjaśnienia, które lepiej pasują do obserwowanych zjawisk, dodaje uczona.
      Praca niemieckich naukowców może być punktem wyjścia do kolejnych badań. Pokazuje ona na przykład, że tempo reakcji może znacząco różnić się w obrębie jednej grupy wiekowej. Warto by więc było poznać odpowiedź na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Ponadto specjaliści niezaangażowani we wspomniane badania zwracają uwagę na ich ograniczenia. Profesor David Madden z Duke University zauważył, że powinno się przeanalizować wyniki eksperymentów, w czasie których badani mieli do wykonania różne rodzaje zadań naukowych, by stwierdzić, jakie wzorce pojawią się w zależności od zadania.
      Z kolei doktor Malaz Boustani z Regenstrief Institute podkreślił, że z analizy nie wyeliminowano możliwych wczesnych objawów choroby Alzheimera, zatem nie było możliwe stwierdzenie, czy obserwowany po 60. roku życia spadek tempa pracy mózgu był powodowany samym wiekiem czy też rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy wciąż szukają nowych metod diagnostycznych, pozwalających na skuteczniejsze leczenie raka piersi. W tym kierunku badania prowadzi również dr Aleksandra Markiewicz, szukając w organizmie chorych źródła informacji, które pozwolą prognozować ich podatność na terapie lekowe.
      Aleksandra Markiewicz z Zakładu Onkologii Translacyjnej Instytutu Biotechnologii Medycznej i Onkologii Doświadczalnej Uniwersytetu Gdańskiego i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego w ramach pracy zespołu od kilkunastu lat zajmuje się analizą krążących komórek nowotworowych od chorych na raka piersi.
      W ramach tych badań opracowano już metodę pozwalającą na izolację i analizę krążących komórek nowotworowych na poziomie pojedynczych komórek. Teraz naukowcy - dzięki współpracy z chirurgami, onkologami i patomorfologami - zbiorą materiał od kobiet chorych na raka piersi w trakcie leczenia, wyizolują krążące komórki nowotworowe i krążące DNA nowotworowe, aby przygotować je do analiz genomicznych. O pracach informował Uniwersytet Gdański na swoich stronach internetowych.
      W prowadzonych badaniach będziemy poszukiwali we krwi chorych na raka piersi krążących komórek nowotworowych oraz krążącego DNA nowotworowego, czyli komórek i ich materiału genetycznego, które zostały uwolnione do krwi z guza pierwotnego bądź przerzutów – tłumaczy w rozmowie z serwisem Nauka w Polsce dr Aleksandra Markiewicz.
      Zidentyfikowane krążące komórki nowotworowe naukowcy pobiorą i zbadają pod kątem obecności kilkuset zmian (mutacji) w ich DNA, które mogą świadczyć o wrażliwości czy oporności na leczenie. Specjalistyczny sprzęt, który pozwoli sprawniej pobierać pojedyncze komórki od chorych na raka piersi, a także wszystkie materiały i odczynniki niezbędne do izolacji i obróbki molekularnej tych komórek z pobranych próbek, zostanie zakupiony w ramach dofinansowania z programu OPUS 20 + LAP.
      Naukowcy sprawdzą też, czy podobny profil zmian obecny jest w guzie pierwotnym i krążącym DNA nowotworowym. Te dane chcemy dodatkowo skorelować z identyfikacją mechanizmów oporności nowotworu na leczenie – zapowiada dr Markiewicz.
      Obecność krążących komórek nowotworowych w organiźmie jest czynnikiem informującym o złej prognozie chorych. Jak tłumaczyła dr Markiewicz, wewnętrzna agresywność krążących komórek nowotworowych może być różna w zależności od ich charakterystyki molekularnej. Ta różnorodność sprawia też, że większość metod nie pozwala na wychwycenie szerokiego spektrum krążących komórek nowotworowych, przez co nasza wiedza na ich temat jest wciąż niewystarczająca – przyznała badaczka. Dlatego naukowcy chcą izolować wiele fenotypów (rodzajów) tych komórek i identyfikować charakterystyczne dla nich zmiany w DNA, które mogą być związane z ich agresywnością, bądź być celami terapii ukierunkowanych molekularnie – tłumaczy.
      Ponieważ krążące komórki nowotworowe są rzadkie i heterogenne, chcemy je profilować na poziomie każdej pojedynczej zidentyfikowanej komórki, co wymaga bardzo zaawansowanych metod profilowania – powiedziała dr Markiewicz.
      Badania tego typu są niezbędne, żeby pokazać, jak ewoluuje choroba nowotworowa w trakcie leczenia, i jakie parametry są najbardziej pomocne w ocenie skuteczności leczenia i ryzyka nawrotu - najszybciej, jak to możliwe.
      Liczymy na to, że uda się ustalić nowe cele terapeutyczne w oparciu o profilowanie właśnie tych krążących markerów (krążących we krwi komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego) a nie tylko guza pierwotnego, który jest analizowany w klasycznym postępowanie diagnostycznym – powiedziała dr Markiewicz.
      Jak wyjaśniła, nowotwory charakteryzują się dużą heterogennością - w obrębie guza pierwotnego można znaleźć wiele populacji (klonów) komórek nowotworowych, różniących się między sobą profilem molekularnym i tym samym wrażliwością na terapie.
      Dr Markiewicz mówi, że w badaniach chce iść o krok dalej: nie tylko zbadać molekularną heterogenność guza pierwotnego, ale i komórek nowotworowych z niego uwolnionych, czyli krążących komórek nowotworowych, które mogą stanowić najbardziej agresywną grupę komórek nowotworowych w organizmie. Komórki te izoluje się z próbki krwi pobranej od pacjentki w czasie rutynowych badań. Jak zaznaczyła badaczka, ze względu na małą inwazyjność procedury pobierania krwi, proces ten może być powtarzany, co umożliwia częste monitorowanie zmian profilu molekularnego krążących komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego i tym samym pozwala na bieżąco oceniać efektywność terapii.
      Możliwość szybkiej oceny rozwijającej się oporności byłaby dla lekarzy narzędziem pozwalającym na szybszą interwencję terapeutyczną, zmiany leczenia na inne, możliwie bardziej dopasowane do konkretnego pacjenta w danym momencie – podkreśliła.
      Możliwość wykorzystania krążących komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego do monitorowania odpowiedzi na leczenie jest coraz częściej badana. My jednak włączamy do naszych analiz bardzo szerokie profilowanie różnych typów krążących komórek nowotworowych, które trudno uchwycić klasycznymi metodami detekcji. Dzięki temu liczymy na uzyskanie większej ilości informacji na temat choroby nowotworowej – podsumowała dr Markiewicz.
      Pytana, dlaczego właśnie takimi badaniami się zajęła, mówi, że zafascynowało ją podłoże molekularne i mechanizmy, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do tego, żeby rozprzestrzeniać się w organizmie. Mimo że komórki nowotworowe wywodzą się z naszych własnych komórek, potrafią zaskakująco dobrze ukrywać się przed układem odpornościowym, z jednej strony wyłączać, z drugiej wyłączać programy molekularne w celu przeżycia i wzrostu. Wspaniale byłoby poznać, jak można przechytrzyć te komórki w celu ich unicestwienia – powiedziała badaczka.
      Analiz genomicznych na zebranym przez zespół dr Markiewicz materiale dokona zespół z niemieckiego Uniwersytetu w Ratyzbonie (będący pionierem badań na pojedynczych komórkach) pod opieką dr Zbigniewa Czyż i prof. Christopha Kleina.
      Współpraca polskich i niemieckich naukowców będzie możliwa w ramach programu OPUS 20 + LAP, na który zespół dr Markiewicz otrzymał dofinansowanie w wysokości 1 154 743 zł. Naukowcy z Uniwersytetu w Ratyzbonie otrzymali równoległe finansowanie z niemieckiej instytucji finansującej (Deutsche Forschungsgemeinschaft) na ten wspólny projekt pt. „Genomiczne profilowanie krążących markerów i sparowanych guzów pierwotnych od chorych na raka piersi".
      Według prognoz epidemiologicznych nowotwory staną się głównym zabójcą w XXI wieku. Na świecie obserwuje się wzrost zachorowań na raka piersi, dlatego coraz więcej chorych będzie leczonych na raka piersi.
      Wczesne wykrycie nowotworu wiąże się z lepszym rokowaniem, ale dobór właściwej terapii i monitorowanie odpowiedzi czy możliwych nawrotów choroby jest wciąż bardzo istotny dla kontroli choroby nowotworowej – powiedziała badaczka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT ze zdumieniem zauważyli, że ludzkie neurony mają mniejsze niż można by się spodziewać zagęszczenie kanałów jonowych w porównaniu z innymi ssakami. Kanały jonowe wytwarzają impulsy elektryczne, za pomocą których neurony się komunikują. To kolejne w ostatnim czasie zdumiewające spostrzeżenie dotyczące budowy mózgu. Niedawno informowaliśmy, że zagęszczenie synaps z mózgach myszy jest większe niż w mózgach małp.
      Naukowcy wysunęli hipotezę, że dzięki mniejszej gęstości kanałów jonowych ludzki mózg wyewoluował do bardziej efektywnej pracy, co umożliwia mu zaoszczędzenie energii na potrzeby innych procesów wymaganych przy złożonych zadaniach poznawczych. Jeśli mózg może zaoszczędzić energię zmniejszając zagęszczenie kanałów jonowych, może tę zaoszczędzoną energię użyć na potrzeby innych procesów, stwierdził profesor Mark Harnett z McGovern Institute for Brain Research na MIT.
      Wraz z doktorem Lou Beaulieu-Laroche'em porównywali neurony wielu gatunków ssaków, szukając w nich wzorców leżących u podstaw ekspresji kanałów jonowych. Badali dwa rodzaje zależnych od napięcia kanałów potasowych oraz kanał HCN neuronów piramidowych w V warstwie kory mózgowej. Naukowcy badali 10 ssaków: ryjówki etruskie, suwaki mongolskie, myszy, szczury, króliki, marmozety, makaki, świnki morskie, fretki oraz ludzkie tkanki pobrane od pacjentów z epilepsją. Przeprowadzili najszerzej zakrojone badania elektrofizjologiczne tego typu.
      Uczeni odkryli, że wraz ze zwiększeniem rozmiarów neuronów, zwiększa się gęstość kanałów jonowych. Zależność taka istnieje u 9 z 10 badanych gatunków. Gatunki o większych neuronach, a zatem zmniejszonym stosunku powierzchni do objętości, mają zwiększone przewodnictwo jonowe błon komórkowych. Wyjątkiem od tej reguły są ludzie.
      To było zdumiewające odkrycie, gdyż wcześniejsze badania porównawcze wykazywały, że ludzki mózg jest zbudowany tak, jak mózgi innych ssaków. Dlatego też zaskoczyło nas, że ludzkie neurony są inne, mówi Beaulieu-Laroche.
      Uczeni przyznają, że już sama zwiększająca się gęstość kanałów jonowych była dla nich zaskakująca, jednak gdy zaczęli o tym myśleć, okazało się to logiczne. W mózgu małego ryjówka etruskiego, który jest upakowany bardzo małymi neuronami, ich zagęszczenie w danej objętości jest większe, niż w mózgu królika, który ma znacznie większe neurony. Jednak jako że neurony królika mają większe zagęszczenie kanałów jonowych, to na daną objętość mózgu u obu gatunków zagęszczenie kanałów jonowych jest takie samo. Taka architektura mózgu jest stała wśród dziewięciu różnych gatunków ssaków. Wydaje się, że kora mózgowa stara się zachować tę samą liczbę kanałów jonowych na jednostkę objętości. To oznacza, że na jednostkę objętości kory mózgowej koszt energetyczny pracy kanałów jonowych jest taki sam u różnych gatunków. Wyjątkiem okazuje się tutaj mózg człowieka.
      Naukowcy sądzą, że mniejsze zagęszczenie kanałów jonowych w mózgach H. sapiens wyewoluowało jako sposób na zmniejszenie kosztów energetycznych przekazywania jonów, dzięki czemu mózg mógł wykorzystać tę energię na coś innego, na przykład na tworzenie bardziej złożonych połączeń między neuronami.
      Sądzimy, że w wyniku ewolucji ludzki mózg „wyrwał się” spod tego schematu, który ogranicza wielkość kory mózgowej i stał się bardziej efektywny pod względem energetycznym, dlatego też w porównaniu z innymi gatunkami nasze mózgu zużywają mniej ATP na jednostkę objętości, mówi Harnett.
      Uczony ma nadzieję, że w przyszłości uda się określić, na co zostaje zużyta zaoszczędzona przez mózg energie oraz przekonamy się, czy u ludzi istnieją jakieś specjalne mutacje genetyczne, dzięki którym neurony w naszej korze mózgowej mogą być bardziej wydajne energetycznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy zjawisko zmniejszenie gęstości kanałów jonowych występuje również u innych naczelnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szympansy to najbliżsi żyjący krewni Homo sapiens. Linie ewolucyjne obu gatunków rozeszły się przed około 6 milionami lat, dzięki czemu obecnie istnieją Pan troglodytes i Homo sapiens. Nasze DNA jest bardzo do siebie podobne, a naukowcy z Uniwersytetu w Lund postanowili dowiedzieć się, które fragmenty DNA odpowiadają za to, że nasze mózgi pracują odmiennie.
      Do pracy przystąpili zaś w sposób odmienny od innych grup naukowych. Zamiast badać żyjących ludzi i szympansy, wykorzystaliśmy komórki macierzyste. Zostały one pozyskane z komórek skóry i przeprogramowane przez naszych kolegów w Niemczech, USA i Japonii. My rozwinęliśmy je w komórki mózgowe, a następnie je badaliśmy, mówi profesor Johan Jakobsson, który kierował pracami.
      Uczeni porównali wyhodowane przez siebie komórki mózgowe człowieka i szympansa i zauważyli, że oba gatunki w odmienny sposób wykorzystują część DNA, co wydaje się odgrywać znaczącą rolę w rozwoju mózgu.
      Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że różnice występowały w strukturalnych wariantach DNA, zwanych „śmieciowym DNA”. To DNA niekodujące, długie powtarzalne sekwencje o których przed długi czas sądzono, że nie odgrywają żadnej funkcji. DNA niekodujące stanowi aż 98% naszego genomu. Nie koduje ono białek, mRNA, tRNA ani rRNA. Wydaje się całkowicie bezużyteczne, co jest o tyle zaskakujące, że nawet u bakterii DNA niekodujące stanowi zaledwie 20% genomu. U nas zaś niemal cały genom. W ostatnich latach kolejne badania pokazują, że odgrywa ono jednak pewną rolę, w związku z czym termin „śmieciowe DNA” jest coraz rzadziej używany.
      Dotychczas naukowcy szukali odpowiedzi na postawione przez nas pytania w tej części DNA, w której kodowane są białka. Badali więc te pozostałe 2% DNA oraz same białka, poszukując w nich odpowiedzi, dodaje Jakobsson.
      To wskazuje, że genetyczne podstawy ewolucji ludzkiego mózgu są znacznie bardziej złożone, niż sądzono i że odpowiedź nie leży w 2% naszego DNA. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że to, co odpowiada za ewolucję naszego mózgu, jest ukryte w słabo badanych dotychczas 98%. To zaskakujące odkrycie, dodają naukowcy.
      Profesor Jakobsson mówi, że porównując komórki mózgu człowieka i szympansa chciałby się dowiedzieć, dlaczego nasze mózgi pozwoliły nam na budowę społeczeństw czy stworzenie zaawansowanych technologii. Uczony wierzy, że kiedyś się tego dowiemy, a wiedza ta pomoże w zwalczaniu takich chorób jak np. schizofrenia. Przed nami jednak bardzo długa droga, gdyż wygląda na to, że odpowiedzi musimy poszukać nie w 2% DNA, a w pełnych 100%. A to znacznie trudniejsze zadanie, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...