Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Tatutomycetyna, antybiotyk znany ze swojego działania immunosupresyjnego, może także pomóc specjalistom w opracowaniu leku przeciwnowotworowego. Okazuje się bowiem, że oddziałuje na enzym, fosfatazę SHP2, który odgrywa ważną rolę w namnażaniu i różnicowaniu komórek. Skądinąd wiadomo, że mutacje SHP2 wywołują kilka rodzajów białaczek i guzów litych (Chemistry and Biology).

Pierwotnie zespół ze Szkoły Medycznej Indiana University chciał określić, w jaki sposób tatutomycetyna wywiera swój immunosupresyjny wpływ. Przypadkowe odkrycie jest tym ważniejsze, że SHP2 należy do grupy fosfataz tyrozynowych, które stanowią ważną część procesów sygnalizacyjnych, kontrolujących wszystkie ważniejsze funkcje komórkowe.

Zaburzenie funkcji fosfataz powiązano z różnymi chorobami, m.in. nowotworami, cukrzycą czy nieprawidłowościami immunologicznymi. Właściwości enzymów utrudniały jednak znalezienie działających na nie leków – wyjaśnia dr Zhong-Yin Zhang. Na szczęście udało się zademonstrować potencjał naturalnego produktu Gram-dodatnich bakterii Streptomyces. Dzięki temu w przyszłości będzie można uzyskać substancje działające na szereg celów związanych z białkowymi fosfatazami tyrozynowymi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
      Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
      Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
      Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
      Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
      Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
      Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
      W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...