Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Stres powoduje problemy ze skórą
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasze badania rzucają wyzwanie przekonaniu, że nasz wiek biologiczny może tylko rosnąć i sugerują, że możliwe jest znalezienie sposobów na spowolnienie biologicznego starzenia się lub nawet częściowe obniżenie wieku biologicznego, mówi doktor Vadim Gladyshev z Wydziału Genetyki Brigham and Women’s Hospital. Tamtejsi naukowy zauważyli, że pod wpływem stresu u ludzi i u myszy dochodzi do przyspieszenia biologicznego starzenia się, jednak gdy stres ustępuje, markery wieku często wracają do poprzedniego poziomu.
Wydaje się więc, że nasz wiek biologiczny jest elastyczny, w przeciwieństwie do wieku chronologicznego, którego zmienić nie możemy. Wiek biologiczny to stan naszych komórek i tkanek, na który wpływają choroby, styl życia, środowisko naturalne i wiele innych czynników.
Tradycyjnie uważa się, że wiek biologiczny może tylko rosnąć, ale my wysunęliśmy hipotezę, że jest on bardziej elastyczny. Poważny stres powoduje, że nasz wiek biologiczny rośnie szybciej, jednak gdy stres jest krótkotrwały, można odwrócić skutki biologicznego starzenia się, stwierdza główny autor badań, doktor Jesse Poganik z Brigham and Women’s Hospital.
Naukowcy pobrali próbki od pacjentów, którzy znajdowali się w sytuacjach poważnego stresu. W jednym z eksperymentów udział wzięły starsze osoby, które czekała pilna operacja. Poganik i jego zespół pobrali próbki krwi bezpośrednio przed operacją, kilka dni po niej oraz podczas wypisu ze szpitala. Podobne próbki pobrano od ciężarnych myszy i ludzi na wczesnym oraz późnym etapie ciąży i po urodzeniu. W trzeciej z analiz pod uwagę brano próbki krwi osób, które z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 zostały przyjęte na oddział intensywnej opieki medycznej. W ich przypadku próbki pobierano przy przyjęciu i przez cały pobyt w szpitalu.
W pobranej krwi naukowcy oznaczali poziom metylacji DNA. To molekularne zmiany wskazujące na ryzyko chorób i zgonu. Metoda taka jest powszechnie przyjęta podczas badań nad starzeniem się.
We wszystkich opisanych przypadkach wiek biologiczny wzrósł w sytuacji stresowej, ale przestawał rosnąć, gdy stres ustąpił. U pacjentów, których czekała pilna operacja z powodu złamania szyjki kości udowej, wiek biologiczny powrócił do normy w ciągu 4–7 dni po operacji. Co interesujące, wzorca takiego nie zauważono u osób, które były operowane z innych powodów niż traumatyczne uszkodzenia ciała.
W przypadku ciężarnych ludzi i myszy zauważono ten sam wzorzec – wiek biologiczny rósł w czasie ciąży, osiągał punkt szczytowy około porodu, a następnie powracał do normy. Z kolei u osób, które trafiły na OIOM z powodu COVID-19 zaobserwowane inny wzorzec. U kobiet opuszczających OIOM wiek biologiczny częściowo wracał do normy, ale u mężczyzn nie dochodziło do takiej zmiany.
Naukowcy zauważyli też, że – po ustąpieniu sytuacji stresowej – nie wszyscy badani powracali do poprzedniego wieku biologicznego w takim samym tempie czy w takim samym stopniu. To zaś otwiera olbrzymie pole do badań w przyszłości. Możemy się z nich dowiedzieć jak i dlaczego wiek biologiczny rośnie w sytuacjach stresowych oraz w jaki sposób można ten trend odwrócić.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowatorskie podejście do leczenia łuszczycy proponują naukowcy z Politechniki Krakowskiej. Zespół chemików z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej PK pracuje nad biohybrydowymi materiałami hydrożelowymi, inkorporowanymi systemem nanośnik-lek. Krakowskie rozwiązanie ma chronić pacjentów z łuszczycą przed urazami mechanicznymi skóry i wydłużać działanie podawanych miejscowo leków. To zmniejszy uciążliwości choroby i obniży koszty terapii.
Szacuje się, że na świecie łuszczyca dotyka ok. 2-5% ludzi, tj. ok. 140-210 milionów pacjentów. To poważne schorzenie objawia się uciążliwymi zmianami skórnymi o różnym nasileniu i rozległości. Miejsca dotknięte chorobą są pokryte nieestetycznymi plamami, przypominającymi łuski i zrogowaciały naskórek. Towarzyszą im często stany zapalne, swędzenie i trudno gojące się rany. Gdy wyróżniające się nietypowym kolorem zmiany pokrywają większe i widoczne części ciała chorych, są dla nich dolegliwe także ze względów społecznych. Choć choroba jest niezakaźna, pacjenci z łuszczycą są często stygmatyzowani i spotykają się ze środowiskowym odrzuceniem. Do tej pory nie udało się znaleźć skutecznego sposobu leczenia choroby, naukowcy i lekarze skupiają się jednak na poszukiwaniu jak najlepszych sposobów łagodzenia jej objawów, by podnieść komfort życia pacjentów. Mamy nadzieję, że nasze prace także się do tego przyczynią – mówi dr inż. Katarzyna Bialik-Wąs z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej Politechniki Krakowskiej.
Pod jej kierunkiem prowadzone są na PK badania nad stworzeniem biohybrydowego materiału hydrożelowego, który wykorzystując system nanonośnik-lek, może stanowić nowatorskie podejście do leczenia łuszczycy. Najczęściej w leczeniu miejscowym choroby stosuje się różnego rodzaju maści, które zawierają m.in. kortykosteroidy, analogi witaminy D3, dziegieć, retinoidy czy też inhibitory kalcyneuryny. Istotnym mankamentem tego typu zaopatrywania zmienionych chorobowo obszarów skóry jest konieczność częstej aplikacji leku, mała skuteczność działania, a niejednokrotnie także krótkotrwały efekt. Rozwiązaniem wspomnianych problemów może być zastosowanie materiałów, nad którymi pracujemy – mówi Katarzyna Bialik-Wąs.
Jak wyjaśnia, biohybrydowa kompozycja hydrożeli z PK będzie się składać z polimerów pochodzenia naturalnego, a dodatkowo zostanie wyposażona w system nanonośnik-lek. Dzięki zastosowaniu takiego połączenia stworzymy nowy rodzaj opatrunku z innowacyjnym systemem aplikacji preparatów leczniczych, wykorzystywanych w terapii łuszczycy. Taki materiał zapewni ochronę przed uszkodzeniami mechanicznymi i odpowiednie środowisko dla skóry objętej łuszczycą, a podwójny system uwalniania leku umożliwi stopniowe dostarczanie substancji czynnej do chorej skóry. Wydłuży się przez to efekt terapeutyczny leku, a zmniejszą koszty leczenia, ponieważ tego rodzaju opatrunki mogą pozostać na skórze nawet do 7 dni – mówi badaczka PK.
Na projekt pt. Opracowanie metody otrzymywania biohybrydowych materiałów hydrożelowych inkorporowanych systemem nanonośnik-lek jako wielokompartmentowych opatrunków umożliwiających leczenie Psoriasis zespół dr inż. Katarzyny Bialik-Wąs otrzymał 1,2 mln zł z programu Lider Narodowego Centrum Badań i Rozwoju. Finał prac planowany jest na grudzień 2021. Po zakończeniu naszego projektu, na podstawie oceny cytotoksyczności, zostanie wybrany prototyp materiału do dalszych badań wdrożeniowych. Biorąc pod uwagę, że biohybrydowe materiały hydrożelowe są wyrobami medycznymi, wprowadzenie ich na rynek muszą poprzedzić dalsze badania - in vivo, przedkliniczne i kliniczne – wyjaśnia badaczka. Jak przewiduje, w dalszej perspektywie najkorzystniejszym modelem komercjalizacji rozwiązania może być partnerstwo strategiczne z podmiotami z rynku farmaceutycznego.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.